内科学知识点辅导:传染病学(病毒性肝炎)

文章作者 100test 发表时间 2007:01:06 18:38:15
来源 100Test.Com百考试题网


概述
  病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的,以肝脏炎性损害为主的一组传染病。除了肝炎病毒之外,其他病毒如巨细胞病毒、EB病毒、柯萨奇病毒等在少见的情况下也可引起肝炎,但临床表现以肝外为主。
  病毒性肝炎具有传染性强、传播途径复杂、流行面广、发病率高等特点,临床上多以急性为主,部分乙、丙、丁型肝炎可演变为慢性,少数可发展为肝硬化、甚至肝癌。对人们健康危害很大。

病原学
  1.甲型肝炎病毒(HAV)
  HAV为直径27nm的正二十面立体对称球形RNA病毒。为小RNA病毒科,嗜肝病毒属。HAV对外环境抵抗力较强,60℃加热1小时不能完全灭活,98℃1分钟可完全灭活。对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及含氯类等肝炎常用消毒剂敏感。
  2.乙型肝炎病毒(HBV)
  乙型肝炎病毒属嗜肝DNA病毒,完整的病毒-Dane颗粒,直径42nm球形,核心内含有HBV-DNA和DNA聚合酶(DNA-P)。外壳蛋白含有乙肝病毒表面抗原(HBsAg),核壳含有乙肝病毒核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。患者血清内除含有Dane颗粒外,电镜下还可见到直径22nm的小球形及长度不一的长柱状颗粒,是HBV复制过程中产生的过剩病毒外壳。HBV对外界抵抗力强,121℃10分钟,100℃15分钟可被灭活。
  3.丙型肝炎病毒(HCV)
  丙型肝炎病毒为RNA病毒,直径30~60nm,为黄病毒属,感染者血中HCV浓度极低。60℃10小时,100℃5分钟可被灭活而失去传染性。
  4.丁型肝炎病毒(HDV)
  丁型肝炎病毒直径36nm、球形,是一种缺陷病毒,具有完整的病毒结构,外壳为HBsAg,内部由HDAg和一个小分子量的HDV-RNA组成。HDV生物周期的完成在许多方面需要嗜肝DNA病毒的帮助。
  5.戊型肝炎病毒(HEV)
  戊型肝炎病毒为直径27nm~38nm圆球形RNA病毒,为杯状病毒属。100℃5分钟可灭活,对常用消毒剂敏感。

流行病学
      甲、乙、丙、丁、戊型肝炎流行病学
分型
传染源
传 播 途 径
易 感 人 群
甲型
戊型
 急性期患者和亚临床感染者是传染源。
 主要经过粪-口途径传播。包括食物传播、水传播及日常生活接触传播等,少见的情况下也可经血液或血制品传播。
 高发区内甲型肝炎多见于儿童及青少年,戊型肝炎多发于青壮年,感染后可产生保护性抗体,抗-HAV可持久存在,一般不会感染第2次。
乙型
丙型
丁型
 急慢性患者和病毒携带者为传染源。
 病毒通过各种体液(如血液、精液、阴道分泌物等)排出体外,通过皮肤粘膜的破损口进入易感者的体内而传播。 
 人群普遍易感,感染HBV后如果产生抗-HBs,一般不会再次感染。

  发病机制
  病毒性肝炎的发病机制至今未完全阐明。
  一般认为肝炎病毒的致病有两种途径:①病毒本身直接导致肝细胞损伤,甲型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎等可能与此有关,但不是主要的。②肝炎病毒通过各种途径引发机体的免疫反应致肝细胞损伤,各型肝炎均存在。
  在病毒致病过程中随机体的不同,免疫状态存在四种情况:①机体对肝炎病毒的免疫功能正常时,临床上表现为急性患者的一过性损伤;②如机体的免疫调节功能紊乱则表现为慢性患者的持续性肝细胞损伤;③如机体对肝炎病毒的免疫功能亢进,则表现为重型肝炎患者的肝细胞严重损伤;④如机体对肝炎病毒的免疫功能低下,则表现为病毒携带者。

病理
  1.急性肝炎 
  肝细胞肿胀、嗜酸性变、脂肪变、点状及灶性坏死;管区内单个核细胞浸润,肝血窦壁Kuffer细胞增生。
  2.慢性肝炎
  ①轻度慢性肝炎:肝细胞变性,点、灶性坏死,嗜酸小体;汇管区可有炎性细胞浸润,扩大,可见轻度碎屑状坏死;小叶结构完整。
  ②中度慢性肝炎:汇管区炎症明显,伴中度碎屑状坏死;小叶内炎症重,伴桥型坏死;纤维间隔形成,小叶结构大多保存。
  ③重度慢性肝炎:汇管区炎症重,或伴重度碎屑坏死;桥形坏死范围广泛,常累及多数小叶;多数纤维间隔,致小叶结构紊乱或形成早期肝硬化。
  3.重型肝炎 
  ①急性重型肝炎:肝组织大块坏死(面积≥肝实质的2/3)或亚大块坏死,或大块坏死伴肝细胞重度水肿。
  ②亚急性重型肝炎:肝细胞呈新旧不一的亚大块坏死(坏死面积≤50%);小叶周边出现团块状肝细胞再生,常与增生的小胆管移行;重度淤胆,尤其是小叶周边增生的小胆管及小叶间胆管较为显著。
  ③慢性重型肝炎:在慢性肝病(肝炎或肝硬化)的基础上出现大块性(全小叶性)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
  4.肝炎肝硬化
  广泛的肝小叶结构破坏及纤维间隔形成,同时有肝细胞结节状再生(假小叶)。转贴于:

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