考研复习指导之考研西医外科学辅导009考研

文章作者 100test 发表时间 2009:02:17 23:21:26
来源 100Test.Com百考试题网


  休克概论
  (1)休克由多种病因引起的有效循环血量的锐减,导致组织血液灌注不足,所引起的以细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
  (2)有效循环血量指单位时间内通过心血管进行循环的血量,不包括储存于肝、脾和淋巴血窦,或停滞于毛细血管中的血量。
  (3)休克的共同点5版外科学:有效循环血量的锐减。6版外科学:氧供给不足和需求增加。 (4)休克分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。创伤和失血引起的休克划人低血容量性休克,低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的休克。
  2.休克时微循环的变化
  (1)微循环收缩期有效循环血量减少,交感神经兴奋,释放大量儿茶酚胺,使心率加快、排出量增加,收缩外周及内脏小动脉(皮肤、骨骼肌、肝、脾、胃肠等),以保证重要器官(心、脑等)的血供,毛细血管前括约肌收缩。微循环“只出不进”。
  (2)微循环扩张期休克进一步发展,微循环因动一静脉短路及直捷通道大量开放,微循环“只进不出”大量血液滞留在微循环,进入休克抑制期。
  (3)DIc期休克进一步发展,微循环中的粘稠血液在酸性环境中呈高凝状态,微血栓形成、DIC,进入休克不司逆期,最终发生MODS。
  3.休克时体液代谢变化和内脏继发性损害


  4.休克的临床表现及分期

休克程度

轻度休克

中度休克

重度休克

神志

神志清楚,表情痛苦

神志尚清楚,表情淡漠

意识模糊,甚至昏迷

口渴

口渴

很口渴

非常口渴,可能无主诉

皮肤色泽

开始苍白

苍白

显著苍白,肢端青紫

皮肤温度

正常,或发凉

发冷

厥冷,肢端更明显

脉搏

<.100次/分,尚有力

100~120次/分

速而细弱,摸不清

血压

收缩压正常或稍升高
舒张压增高,脉压差降低

收缩压90~70mmHg
脉压差降低

收缩压<.70mmHg
或测不到

体表血管

正常

浅静脉塌陷
毛细血管充盈延迟

浅静脉塌陷
毛细血管充盈延迟

尿量

正常

尿少

尿少或无尿

估计失血量

<.20%(<.800ml)

20%~40%(800~1600ml)

>.40%(>.1600ml)

   5.休克的监测
   (1)休克的监测指标
   包括一般监测和特殊监测,下表中的前5项为一般监测,其余为特殊监测。

精神状态

反映脑组织灌注情况

皮肤温度色泽

反映体表灌注情况

血压

收缩压<.90mmHg、脉压<.20mmHg是休克存在的表现

泳率

休克指数=脉率/收缩压。休克指数=O.5无休克,>.1.0~1.5有休克,>.2.0为严重休克

尿量

反应肾灌注情况。休克早期尿量<.30ml/h,<.20ml/h提示急性肾功衰

中心静脉压CVP

CVP代表右心房或者胸腔段腔静脉内的压力,反映全身血容量及右心功能之间的关系,变化比动脉压早。正常值0.49~0.98kPa(5~10cmH20)

肺毛细血管楔压
PCWP

反映肺静脉、左心房、左心室的功能关系
正常值0.8~2.OkPa(6~15mmHg),增高表示肺循环阻力增加

心排出量和心脏指数

心排出量CO=心率×每搏输出量;心脏指数CI=心排出量÷体表面积

动脉血气分析

反映病人肺通气情况

动脉血乳酸盐测定

反映组织灌注情况。正常值1~1.5mmol/L。持续升高提示预后不良

DIC检测

①血小板<.80×10000000000/L; ②血浆纤维蛋白原<.1.5g/L;
③凝血酶原时间较对照组延长3秒以上;④3P试验阳性;
⑤血涂片中破碎红细胞>.2%。 结合临床5项中3项阳性者可确诊

胃肠内pH值测定

反映胃肠组织局部灌注和供氧情况,可发现早期的隐匿性休克

   (2)中心静脉压(CVP)
   请参阅本讲义《生理学》第4章·血液循环中有关“中心静脉压”一节。
   中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化,可反映全身血容量与右心功能_之间的关系。
   6.几个常考的数据
   人体的微循环血量占总循环量的20%。
   休克代偿期估计失血量<.20%。
   尿量>.30ml/h表明休克已纠正。
   收缩压<.90mmHg、脉压<.20mmHg是休克存在的依据。
   休克在血容量基本补足后,尿量<.20ml/h提示有急性肾功能衰竭。
   7.各型休克的治疗原则
   (1)一般紧急治疗积极处理引起休克的原发病。采取头和躯干抬高20度~30度,下肢抬高15~20度的特殊体位,以增加回心血量。
   (2)补充血容量休克的本质是有效循环血量的减少,因此,无论何种类型的休克,其治疗原则首先是补充血容量。补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。 (3)纠正酸碱平衡失调原则是“宁酸毋碱”,不主张早期使用碱性药物。
   (4)血管活性药物的应用
   ①血管收缩剂应在补足血容量的基础上应用血管收缩剂,早期血容量未补足前,禁用血管收缩剂,否则使用血管收缩剂后,可导致微循环血管的收缩,加重休克。血管活性药物辅助扩容治疗,可迅速改善循环和升高血压,尤其是感染性休克病人,提高血压是应用血管活性药物的首要目标。
   多巴胺是最常用的血管收缩剂,具有兴奋β1和多巴胺受体的作用。小剂量的多巴胺(<.10μg/min kg),主要兴奋α、β1和多巴胺受体,增加心肌收缩力、增加心排出量,并扩张肾脏及胃肠道血管。故对休克病人,尤其合并肾功能不全者,应首选多巴胺。
   ②血管舒张剂分甜受体阻滞剂和抗胆碱能药,其中以山莨菪碱应用较多。
   ③强心药包括兴奋α和β受体兼强心功能的药物,如多巴胺、多巴酚丁胺等,其他强心甙如西地兰。可增强心肌收缩力,减慢心率。
   (5)治疗DIC改善微循环对诊断明确的DIC,可用肝素抗凝。
   (6)糖皮质激素的应用http://ks.examda.com
   (7)各型休克的大致治疗原则
   ①低血容量性休克补充血容量,止血。
   ②感染性休克补充血容量,控制感染,纠正酸碱失衡,心血管药物的应用,大剂量糖皮质激素的应用;
   ③损伤性休克补充血容量,手术疗法,纠正酸碱失衡,药物治疗,防感染。
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