弥散性血管内凝血的病理生理

文章作者 100test 发表时间 2011:07:06 23:36:41
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弥散性血管内凝血的病理生理包括血栓形成及相应的脏器功能衰竭、微循环衰竭、出血、微血管病性溶血。

　　一、血栓形成及相应的脏器功能衰竭
　　内、外源凝血系统的激活及血小板聚集的结果是微血管内形成广泛的血栓，即为DIC的本质。微血栓形成的部位以肺、肾、肝、脑、皮肤、心及肾上腺等器官最易累及。受累的器官由于微血管内广泛血栓形成，血液灌注明显减少，必然发生功能障碍，直至功能衰竭。其中以急性肾功能衰竭最为常见，病理上可见肾小球入球动脉及毛细血管内有微血栓形成，肾小管广泛缺血、间质水肿，严重者有肾皮质坏死。急性呼吸功能衰竭也较为多见，镜检可见肺毛细血管广泛微血栓形成，伴点状出血及肺水肿，加之此时肺动-静脉短路开放，肺动脉血流未经气体交换直接经短路进入肺静脉，造成明显缺氧。肝内微血管广泛血栓形成可发生肝点状坏死、出血及肝功障碍。肾上腺皮质受累时，由于出血和坏死造成急性肾上腺皮质功能不全。
　　部分病例尸检时找不到微血栓，可能由于DIC晚期以纤溶为主，已将微血栓溶解；也可能由于死后微血栓已自溶。
　　二、微循环衰竭
　　DIC时发生微循环衰竭的原因为：①回心血量明显减少：微循环内广泛血栓形成使循环受阻，回心血量减少，心搏量随之减少，导致微循环灌注不足。②血管活性物质释放：因子Ⅻ及纤溶酶可使循环中的激肽释放酶原变为激肽释放酶，后者进一步使激肽原转变为缓激肽。缓激肽是一种强烈的舒张血管的活性物质，使全身小血管扩张，血浆渗出，有效循环血量减少。纤溶产生的FDP也可增加血管壁的通透性，加重血浆渗出。此外，纤维蛋白原转变为纤维蛋白过程中，裂解出的纤维蛋白肽A（FPA）及肽B（FPB）以及循环中生成的凝血酶，都可引起血管痉挛，进一步加重微循环灌注不足。③心功能障碍：心肌微血管受累可影响心肌功能，降低心排血量，甚至发生心源性休克。④出血：DIC后期以低凝状态为主时，可发生广泛的出血而进一步降低血容量。
　　一旦发生微循环衰竭，由于严重的组织缺氧，酸中毒及血流淤滞等可加重DIC，造成恶性循环。
　　三、出血
　　由于广泛的血管内凝血，消耗了大量的凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、ⅩⅢ