过早搏动

文章作者 100test 发表时间 2007:12:11 11:33:44
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width="100%" border="1" cellspacing="0" cellpadding="7" style="BORDER-COLLAPSE: collapse"> 名称过早搏动 所属科室心血管内科 病因过早搏动简称早搏、系窦房结以外的异位起搏点(心房、心室、房室结区)提前发出激动所致,也称期前(期外)收缩,可发生于正常人,如过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动。及发热等均可诱发。常见于多种心脏病如冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲状腺功能亢进性心脏病等病人,洋地黄类药物,锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用,低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起。 病理可能通过多种方式产生。 一、异常自律性所致冲动形成异常 ①在某些条件下,如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象,使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动。②病变心房、心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变,使快反应纤维转变为慢反应纤维,舒张期自动除极因而加速,自律性增强,而产生过早搏动。 二、折返现象——环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致;如折返中传导速度一致,则过早搏动与前一搏动的配对时间固定。 三、平行收缩 四、触发激动(triggered activity) 临床表现一、症状 早搏可无症状,也可有心悸或心跳暂停感。频发早搏使心排血量降低时引起乏力、头晕及胸闷,并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。 二、体征 体检可发现在基本心律间夹有提前搏动,其后有一较长间歇。房性早搏的心音和基本心律类似。房性早搏的第一心音多增强或减轻,第二心音可听不到,早搏引起的桡动脉搏动较弱或扪不到,形成漏脉,这是心室充盈和搏血量少的结果。早搏呈二联或三联律时,可听到每2或3次心搏后有一次间歇。早搏插入在两个基本心搏之间,称插入性早搏,听诊可为连接三次较基本心搏为快的心搏。 检查可分为房性、房室交界处性和室性三种,其中以室性最为多见,其次为房性、交界性。 一、房性早搏 提前出现的p波,形态与窦性心律的p波不同,p-r间期>0.12秒。qrs波群大多与窦性心律相同,有时稍增宽或呈畸形,伴st段及t波相应改变,称为室内差异性传导,需与室性早搏鉴别,前者qrs波群前可见p波,p-r间期>0.12秒,v1qrs波群多为rsr。提早畸形p波之后无qrs波出现,称为房性早搏未下转呈阻滞性房性早搏。 二、房室交界处性早搏  提早出现的qrs波群,其形态与窦性的相同或兼有室内差异传导。qrs波群前后有时可见逆行p波,p-r间期短于0.12秒,或没有p波。其代偿间期可为不完全性或完全性。 三、室性早搏 有过早出现的qrs波群,其形态异常,时间大多≥0.12秒,t波与qrs波群主波方面相反,s-t段随t波方向移位,其前无相关的p波,有完全性代偿间歇(图3-3-5)。室性早搏可发生在两次窦性心搏之间,形成插入性室性早搏。 四、多源性早搏 房性或室性早搏有时由两个以上的起搏点产生,心电图中房性早搏的p波和室性早搏的qrs波有两种或两种以上的不同形态,且配对间期不等,称为多源性早搏。频发的早搏可接连发生,如超过3次则称为短阵心动过速。 五、并行心律型早搏 其特点是配对间期不恒定,但早搏之间有固定规律,最长的早搏间距与最短早搏间距之间成整倍数关系,且常出现房性或室性融合波。 诊断早搏发生在无器质性病变的心脏,多无临床意义。频发房性早搏,见于二尖瓣病变,甲状腺功能亢进或冠心病,尤其是多源性的,可能是心房颤抖的前奏,发生于下列情况的室性早搏有可能为室性心动过速或心室颤抖的前奏,应高度重视,及时予以处理:①频发(>6次/分或30次/小时),持续呈联律的,连续发生2-3次早搏,呈多源性或短阵心动过速者;QRS波群畸形显著或时限>0.14秒者。②急性心肌梗塞72小时内出现的室性早搏。③洋地黄或锑剂中毒。④低血钾引起的室性早搏。⑤急性心肌炎。⑥奎尼丁晕厥、QT时间延长综合征。⑦体外循环术后24小时内。 室性早搏的图形可帮助诊断心肌梗塞如早搏的qrs波形宽且呈qr型,合并st段抬高,即使窦性心律中心肌梗塞图形不明显,也应考虑有急性心肌梗塞的可能。 治疗治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速,心室颤抖和心性猝死。但室早和心性猝死的因果关系尚未确定,也无证据说明抗心律失常药物抑制室早能防止猝死的发生。此外必须提出,抗心律失常药物本身也能引起致命心律失常。因此,抗心律失常药物的选择必须审慎。 一、无心脏病的病人,室早并不增加其死亡率 对无症状的孤立的室早,无论其形态和频率如何,无需药物治疗,有症状出现时,首先应向病人解释,减轻其焦虑。无效时用抗心律失常药物减少室早以减轻其症状。 二、对伴发于器质性心脏病的室早,应对其原发病进行治疗 当运动引起,或动态心电图监测显示短阵连续的室早,或室早引起心绞痛等严重症状时,应对室早进行治疗,需紧急处理的室性早搏可静注50-100mg利多卡因,直至早搏消失或总量达250mg为止。心律失常纠正后可按需要每分钟滴入1-3mg,稳定后可改用口服药物维持。利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用,持续15-20分钟。治疗剂量对心肌收缩力、血压、房室或室内传导影响不大。副作用有头晕、嗜睡。大剂量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞。有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。 三、对洋地黄中毒引起的室性早搏 除停药外,静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。低钾引起的早搏,应积极去除原因,纠正低血钾。补钾以口服较安全,常用枸桶酸钾或氯化钾,3-6g/日,病情重或不能口服时则静滴氯化钾,常用浓度为5%葡萄糖液1000ml中加入10%氯化钾20-30ml。静脉补钾的浓度以不超过40mmol/L为宜。最多不超过60mmol/L,均匀地静脉滴注,其速度每小时不超过20mmol,每日补钾总量不超过200mmol。假如必须短期内大量补钾时,应作心电图监测及血钾连续观察。每小时尿量少于30ml者,补钾应很慎重或暂不补钾。 四、奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏,应立即停用奎尼丁或锑剂 口服药物可选用:①慢心律0.1~0.2g,每8小时一次,剂量过大可导致严重胃肠道反应。②β受体阻滞剂,如心得安10-20mg,3-4次/日,有心衰或支气管哮喘者忌用。③洋地黄类;适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏,常用地高辛0.125mg2次/日口服,一周后改为1次/日维持。④普鲁卡因酰胺0.25g口服,每8小时一次,早搏控制后改为0.25~0.5g,3次/日。⑤胺碘酮0.2口服,3次/日,一周后改为0.2,1次/日维持。还可选用双异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉,室安卡因,乙吗噻嗪及英卡胺等。 五、房性早搏应积极治疗病因 去除诱因并选用下列药物治疗:①β肾上腺素能受体阻滞剂,如心得安10 ~20mg,3-4次/日口服。②异搏定40~80mg,3-4次/日,以上两类药物对低血压和心力衰竭者忌用。③洋地黄类,适用于伴心力衰竭而非洋地黄所致的房性早搏,常用地高辛0.25mg ,1次/日。④奎尼丁可先试用0.1g,以后0.2g,3-4次/日口服。⑤苯妥因钠0.1g,3次/日。⑥胺碘酮0.2g,3次/日,一周后渐减量0.1~0.2g,1次/日。房室交界处性早搏治疗与房性早搏相同,如无效,可试用治疗室性早搏的药物。 预防及预后应参考有无器质性心脏病,是否影响心排血量以及发展成为严重心律失常的可能性而决定治疗原则。    无器质性心脏病基础的过早搏动,大多不需非凡治疗。有症状者宜解除顾虑,由紧张过度情绪激动或运动诱发的过早搏动可试用镇静剂和β-受体阻滞剂。    频繁发作,症状明显或伴有器质性心脏病者,宜尽快找出早搏发作的病因和诱因,给予相应的病因和诱因治疗,同时正确识别其潜在致命可能,积极治疗病因和对症治疗。    除病因治疗外,可选用抗心律失常药物治疗,房性和房室交接处早搏大多选作用于心房和房室交接处的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ类药,而室性早搏则多选用作用于心室的Ⅰ类和Ⅲ类药(参见上文药物分类,也参见第七篇临床药理学概论)。有潜在致命危险的室性早搏常需紧急静脉给药。以Ⅰb类为首选。急性心肌梗塞初期仍常首选静脉内利多卡因。心肌梗塞后若无禁忌,则常用β-阻滞剂治疗。原发或继发性QT间期延长综合征患者,禁用Ⅰ类药,原发性者可选用β-阻滞剂、苯妥英或卡马西平。继发性者去除病因,宜用异丙肾上腺素或心房或心室起搏治疗。    近年研究(cas.t 1989)提示,抗心律失常有增加死亡率危险。即使有心脏病患者控制室性过早搏动,亦无证据证实使猝死率降低(除心肌梗塞后用β阻滞剂外)。因此应用抗心律失常药应权衡其利弊。国内曾有非心肌梗塞心律失常患者(主要为过早搏动)较大系列多中心试验、较长时期随访,室上性心律失常用普鲁帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普鲁帕酮、莫雷西嗪、美西律治疗具有一定疗效,未发现严重心脏事件,但用药过程中仍需密切随访监测其效果和可能产生的不良反应。对有心功能不全者尤需谨慎。

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