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| 名称 | 缺血缺氧性脑病 |
| 所属科室 | 儿科 |
| 病因 | HIE是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿。 |
| 病理 | 缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死，以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。
1.大脑病变 足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。
2.颅内出血 早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。
3.脑干病变 病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。
缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿，表现为脑室四周白质的软化（Periventricular Leukomalacia,PVLM） |
| 临床表现 | 出生前可能有提示宫内窘迫的病史，分娩时胎心可能增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。根据病情可分为三度：
轻度 表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤抖，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变。一天内症状好转，预后佳。
中度 患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。
重症 患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。
常见的后遗症有脑性瘫痪、脑积水、智能低下、癫痫等，如脑室四周白质软化可能遗有运动障碍。 |
| 诊断 | 1.影像学诊断 提高了诊断的准确率。
(1)头颅B型超声（B超）检查：以婴儿前囱为窗，作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作，无射线影响，还可多次追踪检查，优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。
(2)头颅计算机扫描摄影（CT）检查：作头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量出血和蛛网膜下出血的显示较B超检查清楚，因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。
2.脑电图和脑电功率谱检查 脑电图可出现异常棘波，脑电功率图可发现功率降低或错位。
3.脑脊液检查 为减少对患儿的扰动，应避免作脑脊液检查，只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注重的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液，或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。 |
| 治疗 | 预防重于治疗，一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并预备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高，少扰动。
1.供氧 根据病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa（50～70mmHg）以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。
2.维持正常血压，避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺（3～&mu.g/kg/min连续静滴）和多巴酚丁胺（3～10&mu.g/kg/min连续静滴），并监测血压。
3.纠正代谢紊乱 轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。低血压糖时静点滴10%葡萄糖，首剂2ml/kg，以后5ml/kg·.h，维持血糖在2.80～5.04mmol/L（50～90ml/dl）。由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮（naloxone）静脉点滴5～10&mu.g/kg·.h，至总量0.1mg/kg·.d，以拮抗脑啡呔。
4.控制惊厥 可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，12小时后用维持量3～5mg/kg·.d。
5.控制脑水肿 控制液体进入量在60～80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。
缺氧缺血性颅内出血
缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见，胎龄愈小发生率愈高。出血部位以室管膜下的尾状核最多见，易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血（SEH-IVH）。 |
| 预防及预后 | 尤其是重症窒息60%～80%发生HIE，虽然轻度者预后良好，严重者则在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害，包括智能低下、脑性瘫痪、癫痫及共济失调等。 |