急性胰腺炎2
文章作者 100test 发表时间 2007:12:11 11:48:51
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width="100%" border="1" cellspacing="0" cellpadding="7" style="BORDER-COLLAPSE: collapse">
名称 急性胰腺炎2 所属科室 普通外科 病因 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其四周组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧***酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。
胰酶在胰腺管内活化：
由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。
胰酶在细胞内活化：
胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。
急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。
1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统
胰腺分泌多种抗胰蛋白酶因子，它能够阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎时则局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶无限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶（MT），它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，对胰蛋白酶抑制因子有对抗作用，因此，它对胰腺的完整性以及胰外组织的损害是一严惩的威胁。
实验证实抗胰蛋白酶治疗急性胰腺炎疗效是明显的。干冻血浆内含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干冻血浆于急性胰腺炎症人，不仅仅补充了胶体，同时亦补充了抗胰蛋白酶。
2.磷脂酶A和血栓素A2
磷脂酶A（PLA）被称之为急性胰腺炎发病机理的&ldquo.要害酶&rdquo.。胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关。急性胰腺炎起始时，PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠***等激活，继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂，生成游离脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，后者可以使细胞膜崩溃，则细胞内各种消化酶释出，而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。
当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2，它使血管强烈收缩。当血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍，同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加。当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控制急性胰腺炎的发展。
3.溶酶体酶
以往认为急性胰腺炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外，近年发现酶原的激活可以通过溶酶体水解酶的作用在腺泡的细胞内发生。它的pH值较低，在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而导致胰酶在细胞内激活。有人认为胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺炎的重要原因。
4.胰腺血循环障碍
在胰腺炎时，胰腺的血流量反而减少，这一点与其他组织是迥然不同，而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感。在急性重型胰腺炎（急性出血性胰腺炎），胰腺血流量有明显减少。在急性水肿型胰腺炎时，由于胰腺组织进行性缺血，若不予以解除，则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之间的血管栓塞以至梗阻，则胰腺缺血而发生坏死并且病变进行性加重。胰腺血循障碍另一因素是由于炎症刺激毛细血管，非凡是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍，这是病变加重的又一原因。据研究，酒精性胰腺炎的发病，血循环障碍起着重要的作用。Ssafey等认为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理现象。因而若能改善毛细血管的通透性，则对急性胰腺炎的治疗尤为有益。毛细血管的通透性与氧自由基密切相关。Ven Ooijen的实验指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之要害因素，当缺血、缺氧则激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺组织的缺血。
5.氧衍生自由基
近来的研究提示，氧自由基参与了急性胰腺炎的病理生理过程。氧自由基可以被体内的氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）所清除。
氧化物岐化酶（SOD）：存在于细胞液和线粒体中，是清除体内活性氧的特异性酶，可以加快活性氧岐化反应的速度，使正常代谢所产生的活性氧无害化。
过氧化氢酶（CAT）：它可催化H2O2还原生成H2O，是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂。
谷光甘***过氧化物酶：它存在于胞浆和线粒体中，并参与多种过氧化物的还原反应。
在正常生理条件下，氧自由基与清除系统是平衡的。当氧自由基与清除系统的功能下降，导致活性氧对胰腺的损害。氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害，则胰腺的毛细血管通透性增加，导致胰腺水肿、出血和组织变性、坏死。在急性胰腺炎时，胰腺组织的SOD降低，血中的SOD活性增强，这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低，则胰腺腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放；氧自由基又可激活磷脂酶A，从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解，进一步造成胰腺组织的损伤。有人用SOD、CAT静脉注射，见其活性时间很短，仅几分钟。故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇（PGE）结合，则在血浆中可以保持活性30～40小时，使大鼠的胰腺炎明显减轻。
6.其他
内毒素血症亦参与了急性胰腺炎的发展过程。它是由急性胰腺炎时所产生的内毒素血症，反过来又加重了胰腺的损伤。有人为内毒素损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化偶联过程，使能量代谢发生障碍；改变机体免疫功能；直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，从而造成细胞损害；并能使机体发生一系列的病理改变：血管舒缩功能、血小板及白细胞下降等。
总之，急性胰腺炎的发病机理是复杂的，由于各种酶的作用可使胰腺细胞的细胞膜、细胞器均可发生正、负作用。目前对其正处于深入研究阶段。深信急性胰腺炎的发病，往往不是单一的机制，往往是多种因素相互促进，形成了一恶性循环链。怎样能够较好地切断此链，则急性胰腺炎的治疗将出现一个飞跃。
重型急性胰腺炎的临床病理生理，概括于下（表1）。
病理 （一）胰腺分泌的物质
胰泌素，它是一种由25个氨基酸组成的多***，其分泌细胞分布在十二指肠和空肠上端，当小肠腔内pH减低时，则刺激胰泌素分泌增加。胰泌素增加HCO3-分泌，其增加量与剂量有关。大剂量的胰泌素可抑制胰酶的分泌。当慢性胰腺炎时，胰腺对胰泌素刺激的反应降低。
血管活性肠***（VIP）：是由小肠粘膜提取的具有强烈的扩血管作用的多***，其分子结构与胰泌素近似，分泌VIP的细胞遍及整个肠道，以回肠最高，它亦存在于***的神经末梢，因而认为它亦属于一种神经递质。
CCK-PZ：是由十二指肠及空肠粘膜提取的一种***类物质，它可刺激胰腺分泌大量胰液，称之促胰酶素（pancreozymin）。它与缩胆囊素（choletystokinin）相同，同时有收缩胆囊和松驰括约肌的作用，故称为缩胆囊素-促胰酶素（cholecystokinin-pancreozymin，CCK-PZ）。
抑制胰液分泌的物质
胰高血糖素，它可抑制胰泌素刺激时所引起的HCO3-的分泌。其抑制效应与剂量成正比。同时它对CCK刺激胰酶分泌呈竞争性抑制。
降钙素（Calcitonin）：可抑制胰泌素或者CCK刺激的胰腺分泌，其作用并不伴有降低血钙，故不是由于低血钙所致。
肾上腺素及去甲基肾上腺素：是刺激&alpha.-肾上腺素能受体的药物,它通过引起强烈的血管收缩,减少正常胰腺或受刺激的胰腺的分泌。但假如血管收缩作用被&alpha.-肾上腺素能受体抑制剂所消除时，则去甲基肾上腺素反而增加胰腺的水与电解质分泌。
抗胆碱能药物：如阿托品等均能减少胰腺的分泌，其作用在对抗迷走神经兴奋方面，胜于对抗CCK的直接刺激。
（二）急性胰腺炎时对全身各系统的影响
1.急性胰源性肺衰
急性胰腺炎，非凡是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注重。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其熟悉逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计，急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2～33%（首次发病者更为多见）。当出现呼吸困难的病人中，死亡率高达30～40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎，其中83例系重症患者，18例有呼吸功能衰竭，17例（不吸氧）动脉血氧分压低于9.33kPa者为38%。从发病后早期的肺功能检查观察，显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降。从实验性急性胰腺炎的观察，表现有动静脉分流量增加，每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低。急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期，动脉血低氧血症是早期常见的症状，可发生于胸部X线片尚未出现改变之前。1974年Olsen报道一组病例（100例），80例做胸部X线检查，25%有胸膜渗出、肺不张、肺炎等。
（1）急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），原因甚多，尚无十分明确的论点，综合当前一些学者的观点如下：
A.关于胰酶的作用：糖类酶对组织似乎无害，而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基***酶原、氨基***酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶（Trypsin）几乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，继而激活凝血、纤溶、补体、激***等多个酶系统。胰蛋白酶（Try）是一种***链内切酶，人体Try可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质，Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约300～460ng/dl，当急性胰腺炎时可高于10倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用，同时也引起血管壁破坏，同时它还可水解弹力纤维，并作用于其他多种蛋白质底物，如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。
脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的底物，产生游离脂肪酸（FFA），FFA既可引起组织损伤，又是细胞毒性产物，可使细胞变性、坏死、溶解，对肺有明显的损伤。磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分为PLA1和PLA2两种，后者稳定，一般所产的PLA是指PLA2。
PLA的作用：水解卵磷脂，产生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物质，引起肺不张；水解细胞膜上的磷脂，影响细胞膜通透性；水解线粒体膜上含磷脂的酶，从而影响细胞的氧化磷酸化过程；降低肺细胞溶酶体的稳定性，使其释放，从而破坏组织，使肺灌注异常。
活化的Try能激活血中多个酶系统，改变血的粘滞度，肺灌注不足，则肺机能降低，表面活性物质合成减少，代谢产物在局部堆积，肺血管受损则通透性啬。在急性胰腺炎时，多数情况下是心输出量啬，外周血管阻力降低，呈高动力循环状态，这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足，另一部分肺组织灌注过度现象，它可能是胰源性肺损伤的另一特点。
B.凝血系统的作用：急性胰腺炎时释放Try入血，激活凝血系统，引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质，引起肺血管收缩，血管内膜损伤、通透性增加，肺水肿形成。
C.补体系统的作用：补体是血中一组免疫球蛋白分子。它一旦被激活，即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子，导致多方面的损伤效应。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺，使血管机能紊乱和内膜损伤。补体（C3）被Try激活，C3亦可通过激活因子Ⅶ间接被激活。补体的损伤既是全身性的，肺部损伤当然亦不例外。
此外，激***类物质通过Try的激活后，亦可使肺受损，血管扩张。损伤血管内膜，增加血管通透性等。
近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害，亦引起许多人的重视。如O2-、H2O2、OH-，它们均为过氧化，分解磷脂后释放的物质，引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加，还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等。
另一些病例由于急性胰腺炎时，严重的脱水则血液为高凝状态，同时血管内膜常有内膜炎，则集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞。也有的病例由于急剧腹痛，通过神经反射，加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用，使肺的小动脉痉挛。组织胺除使小动脉收缩外，亦可引起小静脉收缩，此外还有其他因素如急性胰腺炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等，均可影响呼吸。少数病例因急性胰腺炎时纤维蛋白增多，积聚于肺内严重影响了气体的交换。
（2）当肺衰发生时，发现肺的重量增加，突变，并有散在的多发性出血点。镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合。肺衰时功能残气量下降，死腔量与潮气量之比增大，肺分流量增大，而肺的弥散能力下降。过度换气则发生呼吸性碱中毒。由于乳酸血症逐渐加重，以及二氧化碳排出受阻，最后可成为呼吸性、代谢性酸中毒。
2.急性重型胰腺炎心血管的改变
重型胰腺炎可见骤然死亡病例，尸检时发现心脏有明显的损害，如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害。
例：候×.，58岁。3周来经常失眠，食欲不振。但无腹痛发烧等现象，尚能参加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡，翌日凌晨5时发现病人已死亡。尸检证实为出血坏死型胰腺炎，腹腔内有少量渗出液。淀粉酶＞1064单位（温氏单位），心包内有积液，左室前壁有大块梗死病灶。
急性胰腺炎对心血管的损害，原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环，引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多***类物质直接损害心肌；胰腺炎性渗出液积存于腹膜后，刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素。有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子，其根据是将胰腺做成匀浆，注入动脉体内可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎时，释放某种物质，使心肌传导系统兴奋而致心率紊乱，以至心室纤维颤抖。
3.急性胰腺炎时的肾衰
这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变；纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上；内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。
4.精神神经系统的改变
这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧，以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现急性重型胰腺炎时，产生大量的磷酸脂酶A，它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂（Lysolecithin），它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使颅内脂肪坏死、软化或出血，成为胰源性脑病。
5.电解质的改变
重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙已为我们所熟知。此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血钙，因此现今有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。
临床表现 急性胰腺炎的病理变化的不同阶段，其全身反应亦不一样，即使是同样为出血坏死性胰腺炎，由于发病时间、机体的状况亦可表现有较大的差异。概括的表现是：急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外，又因胰腺有出血、坏死和自溶，故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。
腹痛，为最早出现的症状，往往在暴饮暴食，或极度疲惫之后发生，多为忽然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛，急剧腹胀，似向腹内打气样感，同时很快即出现轻重不等的休克。
恶心、呕吐，为迷走神经被炎性刺激的表现，发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重（或为出血坏死性胰腺炎），很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。
黄疸，急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于：同时存在胆管结石嵌顿；胆总管开口水肿、痉挛；肿大的胰头压迫胆总管下端；或因病情重笃，因腹腔严重感染而造成肝功能损害。
脱水，急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹，呕吐所致，这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱，主要原因是因后腹膜炎症刺激，可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙，似无形丢失。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。
由于胰腺大量炎性渗出，以至胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在39～40℃，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。
少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死的溶解的组织，沿组织间歇可达到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，则局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状。可在腰部（Grey-Turner征）前下腹壁，亦可在脐周出现（Cullen征）。
胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎，在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。
由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。
大量的坏死组织积聚于小网膜囊内，则在上腹可以看到一隆起性包块，触之有压痛，往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显，但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似&ldquo.部分性肠梗阻&rdquo.的表现，这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿，应做B超检查和指肛检查。
辅助检查 一.化验室检查
(1)淀粉酶的检测：
这一古老的检查方法虽已应用了半个多世纪，但对胰腺炎的诊断仍不失为良好而简便可行的手段。由于胰酶在胰管内逆流入血或渗出液重吸收入血，则在急性胰腺炎时血、尿的淀粉酶有所升高。血淀粉酶正常值，温氏单位＜256单位，苏氏单位＜500单位。急性胰腺炎（轻型）发作后6～12小时即升高，48～72小时逐渐恢复正常，尿淀粉酶约在发病后12～24小时升高，要持续3～5天。但急性重型胰腺炎升高的时间要提前。临床上对淀粉酶值的变化要作全面的分析，再结合临床其他症状才能做出正确的判定。
淀粉酶值正常：病已痊愈可恢复正常，此时全身情况良好，已无腹部体征。在急性出血坏死型胰腺炎，病情重笃，在初检时或在治疗中，淀粉酶不升高，则可说明病情进行性加重、进一步恶化。因胰腺腺泡大量的坏死、崩溃不已不能分泌淀粉酶&mdash.&mdash.&ldquo.枯竭&rdquo.。这一现象在急性出血坏死型胰腺炎中时有发生，应引起高度重视。
淀粉酶升高：有时病人出现腹痛，并出现淀粉酶升高，但临床的症状、体征并非胰腺炎。血清淀粉酶检测往往是非特异性的，急性胰腺炎根据其病变程度可以有不同程度的升高。而临床常见的一些急腹症淀粉酶亦可升高，如胆囊炎、胆石症、胆道梗阻、肠梗阻、溃疡病穿孔、肠系膜血栓形成以及使用吗啡后。胆石症时淀粉酶升高，可能因排石时对Oddi括约肌的刺激，使之痉挛则一过性淀粉酶升高，溃疡穿孔（非凡是十二指肠球部穿孔）肠内容物含有大量的胰液，进入腹腔后淀粉酶被腹膜吸收则血淀粉酶值升高。肠梗阻后肠腔内肠液淤积淀粉酶通过受损的***渗入腹腔而被吸收。因此，对淀粉酶的升高必须结合临床进行判定，决不可因淀粉酶升高而诊断为胰腺炎。
巨淀粉酶血症，是一罕见的病症，其原因不明，可能是由于病人血中的淀粉酶与大分子物质形成的复合物，不能通过肾小球滤过，将其贮存在血中。特点是血淀粉酶虽高，但尿淀粉酶正常或低。它可持续增高数月以至数年。
重型胰腺炎往往伴有腹腔大量炎性腹水，应做腹腔穿刺测定淀粉酶，穿刺抽出的腹水多为血性混浊的液体。淀粉酶含量可以很高。
Robent等利用测定急性胰腺炎病人血清和腹水中的胰脂酶和淀粉酶的水平来早期诊断坏死性胰腺炎。假如两种酶在腹水中的水平高于血中的水平，则ES值（Enzymatic Score）记为&ldquo.2&rdquo.。任一种酶在腹水中在水平高于血中水平，ES值记为&ldquo.1&rdquo.。假如两种酶在腹水中的水平低于血中水平，则ES值记为&ldquo.O&rdquo.。其观察结果表明，ES值是一种很好的猜测指标，它与死亡率、Ranson标准以及CT表现呈显著相关。38例ES为&ldquo.O&rdquo.和&ldquo.1&rdquo.的病人，死亡率为5%，而35例ES为&ldquo.2&rdquo.的病人，死亡率为29%。
淀粉酶及其同工酶：如上所述血清淀粉酶的水平并不能猜测胰腺炎的预后和严重程度，又由于它对胰腺炎的诊断有某些非特异性，因而其使用价值受到一定的影响。
淀粉酶同工酶的使用价值是：一方面可以鉴别非胰源性淀粉酶升高的疾病，如腮腺炎、脑血管疾病、呼吸系统疾病、肾功能衰竭、消化道溃疡穿孔、胆系疾病、肝硬化以及大手术后等，可以出现淀粉酶升高，而P型（胰腺型）同工酶正常。另一方面用于后期并发症的筛选试验。有的文献提到，胰腺同工酶P3与假性胰腺囊肿关系密切，此时病人血中及囊肿液中的P3/P2比值升高。有人发现患者急性胰腺炎者，在出院时出现P3和持续性的胰蛋白酶升高，往往提示后期并发症的出现。并认为，P3是急性胰腺炎并发症的最敏感指标。
同工酶有两种，一种来自胰腺（简称P），另一种来自唾液（S），它除来自唾液腺外，还来自汗腺、乳腺、支气管、卵巢肿瘤以及前列腺等处。P型淀粉酶同工酶在切除胰腺后即完全消失。P型淀粉同工酶有P1、P2、P3。S型则有S1、S2、S3。正常人P型淀粉同工酶占40%，S型占60%。P型中P1占总数（P的）80～90%。P2占10～20%，P3占0～4%。正常人尿中的P型淀粉酶同工酶的活性高于S型。胰腺淀粉酶同工酶的分析，对于高淀粉酶血症的病因诊断提供了根据，据统计它可以纠正20～40%高淀粉血症的误差。
淀粉酶-肌酐肾廓清率比值（ACCR）：ACCR的正常比值为3.8～5.3%，若比值＞5～6%则提示急性胰腺炎。Warshaw报道42例，比值升高者为93%，对照组44例无1例升高。因此，ACCR对急性胰腺炎的诊断具和重要价值。但其原因尚不清楚。有两种可能性，一是胰淀粉酶的分子被蛋白溶解酶部分降解后轻易通过肾小球丢失；另一种可能性是，急性胰炎时释放到血循环中的激***（Kinins）或其他血管活性物质，增加肾小球的通透性，并抑制淀粉酶在肾小管的重吸收。有人发现ACCR在急性胰腺炎以外的疾患亦可升高（如慢性肾衰、糖尿病酸中毒、烧伤、严重肝衰），因此只有在排除以上诸疾患时，才有特异性的意义。Warshaw认为ACCR之价值一方面是可以确诊急性胰腺炎，另一方面亦可排除非胰腺炎的高淀粉酶血症。ACCR的计算方法是：
（尿淀粉酶/血清淀粉酶）×.（血清肌酐/尿肌酐）×.100
CRP与SPLA：Bouchler报道C反应蛋白（CRP）＞100mg/L，检出急性坏死性胰腺炎的阳性率为95%，他认为是急性坏死性胰腺炎检测最准确的&ldquo.血清因子&rdquo.。Poulakaainen检查53例急性胰腺炎入院第一天的平均CRP值，出血坏死性胰腺炎为280mg/L，轻症为45mg/L；血清磷脂酶A2（SPLA2）值，出血坏死型为40～60nmolLFFA/ml·.min，轻型为＜10nmolLFFA/ml·.min，若为危重病人则更高；CRP＞140mg/L，对重症胰腺炎的检出敏感度为100%。SPLA2对重症胰腺炎检出的敏感度和特异度，随临界值的选择变动较大，当临界值为11nmolLFFA/ml·.min，特异度为100%，但敏感度为42%。若将CRP与SPLA2相结合检查则对急性重症胰腺炎是一个良好的方法。CRP的检测方便，快速，适于临床应用，而SPLA2目前的检测方法复杂费时，尚不能常规用于临床，有待进一步简化。
（2）核糖核酸酶：RNAase是来自因缺氧而崩溃的胰腺细胞。Warshaw和Iee的实验观察表明RNase正常者，仅有4%的病人有胰腺坏死和脓肿形成。而RNAase升高的13例，11例出现了胰腺坏死和脓肿形成，并在胰腺炎发作的头几天内升高。因此，认为RNAase可以做为胰腺坏死和晚期胰腺并发症的监测指标。经过检测坏死性胰腺炎的血中此酶高于正常的10倍。近来又发现RNAase水平的升高对于急性坏兀性胰腺炎并不特异，其他诸如胰腺癌、白血病、大面积烧伤、创伤、肾衰时亦可升高。
（3）&alpha.1-抗胰蛋白酶与&alpha.2-巨球蛋白：&alpha.1-抗胰蛋白酶是一种急性期反应物，当急性胰腺炎时迅速上升，而&alpha.2-巨球蛋白水平则随着严重度增加而下降。&alpha.1-抗胰蛋白酶检出胰腺坏死的敏感度为77%，&alpha.2-巨球蛋白则为85%。
Begar于1985年对85例急性坏死性胰腺炎分析了数十项化验和临床参数后表明，有4项生化参数和增强CT检查，以作为监测坏死性胰腺炎的依据，其正确率达80%以上（表一）。
表一 85例坏死性胰腺炎检出率（Beger）
cellspacing="0" cellpadding="2" width="85%" border="0">
坏死性胰腺炎/间质水肿性胰腺炎
检出率%
C反应蛋白＞120mg/L(NL＜40mg/L)
93
增强对照CT示胰腺＞50%
88
乳酸脱氧酶＞270IU/L（NL60～200IU/L）
87
&alpha.1抗胰蛋白酶＞4.5g/L(NL1.5～3g/L)
83
&alpha.2巨球蛋白＜1.3g/L(NL1.3～2.7g/L)
82
表中提示：CRP和LDH的检出率为最高，其升高不仅表示胰腺有急性炎症，并表示胰腺有坏死，对鉴别急性胰腺炎是否有坏死是很有价值的。
（4）载脂蛋白A2：载脂蛋白A2（APO-AII），在急性胰腺炎时显著降低。Schender等检测了20例急性胰腺炎病人血清中该物质的水平，除1例死亡者的APO-AII的浓度为21.6mg/dl外，其余5例死亡者血中APO-AII均在20mg/dl以下。致死性胰腺炎用此法诊断确诊率达80%。APO-AII下降的机理尚不清楚，尚需深入的探讨。
（5）血清脂肪酶：此方法常用于急性胰腺炎的诊断。既往由于血清脂肪酶的检测时间长（需24小时），难以满足急诊的需要，又因其达高峰的时间要在发病72～96小时，所以应用较少。现今方法有所改进，方法已简化、快速。10余分钟即可检出；同时亦提高了敏感性与特异性。Heming Way用免疫法测定脂肪酶的活性，敏感度达100%，特异性达96%，无假阴性。另一优点是此酶在血液中持续的时间较长，可以猜测。
（6）胰蛋白酶原激活***：用免疫法特异性测定急性胰腺炎患者尿中的胰蛋白酶原激活***（TAP），藉以早期猜测急性胰腺炎的严重程度。Gudgeon通过TAP的检测及临床对照的结果，其最大敏感性和特异性分离值为2nmol/L。入院时猜测敏感性为80%、特异性为90%、正确率达87%。TAP&ge.2nmol/L者75%伴1个以上严重并发症。TAP＜2nmol/L者92%无并发症。
（7）其他：Berry发现血浆纤维蛋白原入院时水平，是急性胰腺炎预后的可靠因子。当＞6.0g/L，提示为重症。
免疫反应性胰蛋白酶（IRT）及弹性蛋白酶-1，可以提高急性胰腺炎的敏感性以及特异性，但不能用其判定严重度。
急性胰腺炎实验诊断的方法甚多，均有其不足的一面。必须与临床紧密结合，方能提高其诊断的价值。怎样提高其阳性率和特异性，尚需进一步努力探索。
二.影像学检查
急性胰腺炎的影像学检查，为急性胰腺炎的确诊及其预后的监测提供了更可靠的依据。
（1）超声检查：
急性水肿型胰腺炎：胰腺呈弥漫性不同程度的肿大，胰腺实质回声呈均匀低回声（即弱回声型），表现为稀疏的灰色光点。胰腺边缘的轮廓一般均较规则，清楚，四周血管多清楚可见。有的病人（约1/6）在超声图上可见有局限性炎症肿块，胰管一般均正常，约8%的患者胰管可轻度扩张。急性胰腺炎约1/3的病人无任何超声图像上的异常。另2/3的病人在发病的最初12～24小时内，B超检查可无任何异常发现。
急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）：胰腺内部出现弥漫性散在分布的低回声，间以不规则分布的中至高回声；外形不规则团块状高回声；若有严重性出血时则在积血区可出现相应的无回声区，在其深部则呈低回声，并出现飘移征象。当胰腺明显肿胀时（非凡是胰头）可压迫下腔静脉及肠系膜上静脉，使血管前壁形使凹陷压迹或被压扁而呈平行线状回声；胆总管可有轻度至中度的扩张；主胰管因炎症、水肿、痉挛等而被不同程度的阻断，内径增宽；有腹腔积液时侧卧位探测可见有液体无回声区。约9%的病人可呈胰腺局限性炎性肿块。但值得注重的是：有20～60%的病人由于胀气而不能作超声检查，同时超声对于区分液体积聚和实质坏死很难，而术中超声检查对于确定胰腺坏死情况、对于怎样手术引流很有帮助。
（2）CT检查及预后评估：
Nordestgaard对CT检查早期胰腺炎，分为4级：A级，正常；B级，胰腺单纯肿大；C级，炎症侵及一个胰周区域；D级，炎症侵及2个以上胰周区域。A、B级病人无死亡与并发症，31%的C级病人有严重并发症，44%的D级病人有危重的并发症。
出血坏死性胰腺炎的CT表现：胰腺呈现弥漫性肿大，边界模糊，当出现高密度影像（CT值＞60Hu）时，则提示有出血的表现。
胰内或胰外积液：常见胰腺的腹侧小网膜囊或左肾前间隙以及肾筋膜增厚。
胰床内巨大软组织块，内有坏死或液化，为蜂窝织炎表现，继发感染可形成脓肿。
出血坏死性胰腺炎，胰外侵犯所累及部位为：小网膜腔；肠系膜血管根部四周；左结肠后区；右结肠后区；左肾区；右肾区；后腹膜等。因此，在CT片上要对这些区域的变化进行分析。CT对急性出血性胰腺炎的诊断和预后判定的价值很高。对急性胰腺炎的确诊率可达90%以上，临床早期难以确定有无胰腺坏死，通过其检查可获早期确诊。
CT增强造影检查胰腺炎：通过增强前后胰腺密度的变化，对胰腺炎的病理变化更有意义。未用造影剂（未增强），胰腺密度从头至尾呈减弱趋势。平均密度由头部43Hu减至尾部36Hu。注造影剂后，主动脉密度增加3倍，而胰腺仅增加2倍。无坏死的胰腺平均造影剂密度或在胰头、体、尾切面造影剂密度无明显差异。其胰尾密度＞50Hu，而有胰腺坏死者，均无＞50Hu者，且其平均胰腺、胰节段造影增强，胰腺与主动脉密度之比明显减少。若血容量明显不足时不宜行此项检查。
ERCP和选择性动脉造影：对于急性胰腺炎，非凡是出血坏死性胰腺炎是不适合的，反而加重了胰腺的损害。
并发症 （一）假性胰腺囊肿
胰腺囊肿可分为真性胰腺囊肿（先天性囊肿、潴留性囊肿）、囊性肿瘤（囊腺瘤、囊腺癌）、假性胰腺囊肿三种。真性胰腺囊肿罕见，体积小，手术前做出诊断者较少，近年来由B超和CT的广泛应用，发现率较以前增多。囊性肿瘤亦少见。最常见的是假性胰腺囊肿，它是在急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺损伤的并发症，也是最常见的并发症。
假性胰腺囊肿的囊壁无上皮细胞，系炎性纤维所构成，实际上是在小网膜腔内胰腺四周的包囊性积液。在急性出血坏死性胰腺炎后，由于胰腺坏死，大量渗出性液体积聚在小网膜囊内，此囊有时与胰腺管交通，这些物质刺激四周而纤维结缔组织增生，构成了假性囊壁。囊肿大小不一，大者可含囊液数千毫升，囊液一般清楚浅褐色，若有囊内出血则呈深褐色或为血性，内含淀粉酶甚高。病人多在急性重型胰腺炎或胰腺外伤后上腹部出现包块。由于包块的压迫以及囊肿内炎性的刺激和毒素的吸收则病人出现：包块疼痛，疼痛多为持续性有时加重，胃纳差，进食后腹胀，有时恶心呕吐。部分病人可出现脂肪泻、糖尿病等。少数病人由于胰腺囊肿的压迫出现黄疸。
假性胰腺囊肿，由于部分病例与胰腺导管交通，则囊内含的胰酶是高浓度的，可发生一系列并发症，如囊肿穿孔邻近脏器而造成内瘘，这种病人往往在包块剧烈疼痛后，大量腹泻症状减轻，包块消失，若瘘口不通畅仍可出现上腹包块。囊肿穿孔至腹腔则形成急性胰源性弥漫性腹膜炎。有时因为胰液性囊性腐蚀了囊四周的大血管则可造成囊内大出血，囊内出血多为短时间内囊肿急剧增大、疼痛，很快即进入休克状态，由于血管壁是被胰酶消化而溃破，处理十分困难，死亡率甚高。
1.诊断
假性胰腺囊肿的诊断多不困难，根据病史、症状以及体征即可做出初步诊断。再辅以其他检查，则诊断可以进一步明确。
X线检查：平片上偶见钙化影于胰腺区域。钡餐检查可见胃、十二指肠受压，胃向前推移，十二指肠弧增宽。横结肠可有不固性移位。
B超检查：声像图为一典型的透声暗区，轮廓一般不甚规则，内壁边缘光滑，偶见分叶状，有时在囊内可见散在的小光点。囊肿后壁回声增强。巨大囊肿则常显示四周脏器被向不同的方向推移。
CT检查：为不规则的边缘清楚的低密度阴影。CT值接近水的密度，在-6～ 14Hu之间，在CT上假性胰腺囊肿与胰腺囊腺瘤要进一步进行鉴别。偶然可以发现胰腺癌因液化坏死而产生中心低密度阴影要与假性胰腺囊肿相鉴别，胰腺癌中心液化坏死，其壁不规则而且较厚，壁的密度亦不均匀。
淀粉酶测定：由于囊液含有大量的淀粉酶，通过囊壁吸收，则血、尿中的淀粉酶可以升高，尤其是在囊肿炎性发作时，血、尿淀粉酶尤为增高。
假性胰腺囊肿要与肾盂积水、肠系膜囊肿、多囊肾、左肝巨大囊肿等相鉴别。
2.分类
假性胰腺囊肿的分类方法较多，主要是围绕着胰腺管与胰腺囊肿是否交通。通过ERCP检查胰腺管与囊肿交通的约有1/3。Freeny观察胰性积液与主胰管的关系：①囊肿与主胰管不交通；②与近侧开放的胰管交通，远侧胰管梗阻；③与开放的胰管交通亦无胰管梗阻；④与远、近侧胰管交通，但近侧胰管因结石或狭窄而梗阻。
D Egidio(1991)将假性胰腺囊肿分为3型：
Ⅰ型：伴有急性胰腺炎，囊肿壁成熟或不成熟，ERCP见胰腺管几乎正常。
Ⅱ型：伴慢性胰腺炎急性发作，囊肿壁成熟或不成熟，与胰管交通常见，ERCP表现胰管无梗阻，但有慢性胰腺炎征象（主胰管和2级分支有不规则的扭曲及串珠样改变）。
Ⅲ型（潴留性）：ERCP见胰管明显狭窄。囊肿与胰管交通，伴慢性胰腺炎，囊肿是成熟的。
以上两种分类方法，各有其特点，后一种分类法考虑到囊肿的病程变化，有利于治疗。
3.手术时机
假性胰腺囊肿一旦发生，什么时间手术是一至关重要的问题。手术过早则囊壁&ldquo.未成熟&rdquo.，而且有自行消退的可能，手术过晚，则假性胰腺囊肿本身的并发症，往往随着时间的推移而不断增加。
假性胰腺囊肿在6周以内有自行消退现象，各家报道消退率多少不一，有的为40%，有的70%。许多因素影响了囊肿能否消退和消退的速度：如囊肿的大小、囊壁的厚度，有无钙化、囊肿与主胰管有无交通、囊内液吸收程度等等。一般认为：囊肿壁厚；胰管与囊肿交通；有慢性胰腺炎，囊肿存在的时间过长（＞6周)者，一般难以自行消退。
假性胰腺囊肿随着时间的推移，则由于囊肿内囊液的作用，并发症亦增加。据文献报道并发症可达30～55%。这些并发症为：出血、破裂、脓肿、胰瘘、黄疸等。其中破裂、出血后果严重，非凡是囊内出血，若消化了大血管则往往是致死的并发症。
4.手术方式
经皮置管引流（PCD）：PCD是70年代开始使用的一种新的治疗方式。此术式适应于：＞10cm而成熟的囊肿；囊肿感染；囊肿快速增大者等。但有胰管狭窄者不宜行PCD。胰管与囊肿交通者是否可行PCD，有人认为不宜做，亦有人认为可以做，但引流时间要长些。PCD的复发率各家报道亦不一致，总的看约为15%。
内引流：内引流适于成熟的大囊肿，成熟与否时间是一重要因素，但应通过超声和CT检查，若囊壁厚度＞1cm则是明显的内引流指征。
囊肿胃吻合方法简单，但并发症、死亡率均高于囊肿空肠吻合。囊肿十二指肠吻合，适应于胰腺头部的囊肿。囊肿空肠吻合适于发生在胰体、尾部的囊肿。但囊肿十二指肠吻合已少有使用，因并发症高、死亡率亦高。但经十二指肠囊肿十二指肠吻合术（TDCD），则并发症、死亡率均低，具有安全可靠性。操作中要注重不可损及胆总管。
行内引流手术时，当剪开囊壁将囊液吸净，并检查囊壁的厚度、光滑度，若厚薄不均要注重有无囊腺瘤或囊腺癌的存在，应快速冷冻切片后再行相应手术。
浙江医科大学附二院彭淑牖等介绍用序贯式外、内引流治疗假性胰腺囊肿。其术式的特点是引流管借道胃腔，从腹壁直接引出。经过胃腔的一段导管不存在侧孔，囊肿只和外界交通（为外引流）。经过一段时间将引流管拔除后，如有胰瘘存在，则直接流入胃腔而成为内引流。但此法要求是胃后壁要与囊肿紧密粘连。其引流管的口径为P24之气囊导管或蕈样导管，或其他大口径的引流管。
内镜囊肿肠吻合术（ECE）：ECE有两种形式，一种是内镜囊肿胃吻合术（ECG），一种是内镜囊肿十二指肠吻合术（ECD）；亦有少数经内镜放置支撑内引流管（Stent）。其适应症是经CT检查或钡餐检查，证实胃或十二指肠被囊肿压迫而且接触十分紧密，也就是囊肿和胃或十二指肠有紧密的粘连者。通过电刀或激光（在内镜下）烧灼切开胃或十二指肠与囊肿壁而形成一&ldquo.吻合口&rdquo.。亦有人用经内镜置鼻囊管、囊肿胃支撑内引流管的报道。ECE的理论基础是：发现假性胰腺囊肿有自发性形成囊肿十二指肠瘘或囊肿胃瘘的病例，而得到启发才应用此术式。Shahel等报道19例ECD，16例压迫十二指肠，20个囊肿中18个ECD成功，失败的两个是因假性胰腺囊肿未压迫十二指肠而粘连不够紧密。Cremer等1986年报道，5例ECG，3例成功；13例ECD，12例囊肿消失，无并发症。Cremer于1989年报道33例，22例因十二指肠旁囊肿行ECD，96%成功，无并发症，复发9%。另11例ECG均成功，1例并发胃出血，1例囊肿感染，复发率为19%。ECE手术开展时间不长，在手术技巧上尚需进一步熟练把握。
（二）急性胰腺炎并发胰腺感染。
急性胰腺炎并发胰腺感染指的是：有胰腺和/或胰周组织有细菌或霉菌繁殖，并引起病理改变。
感染性胰腺坏死是指坏死性胰腺和/或胰四周组织有弥漫性感染。
胰腺脓肿是指胰腺腺体内或其部分区域有脓液聚集，并由胶原和肉芽组织壁形成界限。
而感染性假性胰腺囊肿和胰周积液，不包括在此范围内。
急性胰腺炎中有10～20%发生出血坏死性胰腺炎，其30%发生胰腺感染。也就是3～6%的急性胰腺炎发生感染性胰腺坏死。3～4%的急性胰腺炎发生胰腺脓肿。
胰腺脓肿男多于女，在创伤性胰腺炎发生较多。胰腺脓肿是脓液或坏死物质的积聚，有炎性被膜，可为单个或多个，单房或我房，约1/4的脓肿可侵及整个胰腺。
感染性胰腺坏死的大体变化是，一种软而脆弱的灰黑色坏死组织，分布于整个胰腺组织，经常有胰腺出血，往往在其四周如肠系膜、网膜以及后腹膜出现暗黄色或灰色脂肪坏死。
胰腺感染的细菌可通过体腔、血循环、主胰管达到胰腺。胰腺脓肿大部分为多种细菌混合感染，单一的细菌感染不足一半。其中厌氧菌和霉菌感染分别在10%以上，因而在抗生素使用时要考虑到对这两种菌种的抑制作用。
1.诊断
胰腺感染的症状体片虽多，但往往无特异性，常难以与无菌性或感染性胰腺假性囊肿相鉴别。主要表现为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、高烧和上腹部触及有压痛的包块。
血淀粉酶可正常亦可升高。CT检查对胰腺脓肿诊断有很价值，可见单个或多个脓性灶，但对感染性胰腺坏死的诊断较难，可在胰腺四周有反应性渗出，并见胰腺肿大等图像。
2.治疗
胰腺脓肿原则上应行手术清除，亦有人在B超导向下行穿刺引流术，但往往不彻底，病程将继续发展。胰腺脓肿若不予引流，则可向胰四周和腹膜后间隙扩散，有时扩散的范围可以很广泛，向上可至纵隔，向下则沿两侧结肠旁沟蔓延可形成一巨大的马蹄形脓肿。
手术方式有两种，一种是开腹后进入小网膜囊将胰腺予以适当游离，将胰腺脓肿及无生气的组织清除，若有多处病灶，则一一清除，置多根引流拉出体外，关闭腹腔。另一种是由于胰腺坏死广泛或大的多房性脓肿，则在清除坏死组织后，置引流并行堵塞，腹壁稀疏缝合以备再次开腹清除坏死物。
抗生素的应用按前节所提及的方法使用，不再赘述。
（三）急性胰腺炎伴发胰周积液
急性胰腺炎伴发胰周积液，其症状、诊断要点与胰腺感染无明显差异，亦无明显的特异性。胰周积液的发生率，美国西北纪念医院的一组660例急性胰腺炎中发现36例（占5.5%）。对其治疗方法与外科治疗的适应症亦未取得完全一致。Feig的治疗方案较为客观，符合病情发展的规律。其方案如下：
1.胰周积液＜7cm
（1）无胰腺坏死，仅作观察，如症状加重或积液范围扩大，改行经皮引流。
（2）伴胰腺坏死：①症状不多，APACHEⅡ＜5，坏死范围小，暂观察。②有感染征象（CT扫描见有气体），APACHEⅡ&ge.5，行手术清创或引流。
2.胰周积液&ge.7cm
（1）无胰腺坏死：①无感染征象，症状少，APACHEⅡ＜5，暂观察。②有感染征象，症状重，APACHEⅡ&ge.5，行经皮引流，或手术引流。
（2）有胰腺坏死，或有感染征象：行手术引流。
以上病例在3周内病情未见改善者，则均应行手术引流或清创术。
其他常见并发症有胰源性脑病，以及胰外瘘等。
胰酶在胰腺管内活化：
由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。
胰酶在细胞内活化：
胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。
急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。
1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统
胰腺分泌多种抗胰蛋白酶因子，它能够阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎时则局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶无限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶（MT），它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，对胰蛋白酶抑制因子有对抗作用，因此，它对胰腺的完整性以及胰外组织的损害是一严惩的威胁。
实验证实抗胰蛋白酶治疗急性胰腺炎疗效是明显的。干冻血浆内含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干冻血浆于急性胰腺炎症人，不仅仅补充了胶体，同时亦补充了抗胰蛋白酶。
2.磷脂酶A和血栓素A2
磷脂酶A（PLA）被称之为急性胰腺炎发病机理的&ldquo.要害酶&rdquo.。胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关。急性胰腺炎起始时，PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠***等激活，继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂，生成游离脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，后者可以使细胞膜崩溃，则细胞内各种消化酶释出，而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。
当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2，它使血管强烈收缩。当血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍，同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加。当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控制急性胰腺炎的发展。
3.溶酶体酶
以往认为急性胰腺炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外，近年发现酶原的激活可以通过溶酶体水解酶的作用在腺泡的细胞内发生。它的pH值较低，在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而导致胰酶在细胞内激活。有人认为胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺炎的重要原因。
4.胰腺血循环障碍
在胰腺炎时，胰腺的血流量反而减少，这一点与其他组织是迥然不同，而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感。在急性重型胰腺炎（急性出血性胰腺炎），胰腺血流量有明显减少。在急性水肿型胰腺炎时，由于胰腺组织进行性缺血，若不予以解除，则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之间的血管栓塞以至梗阻，则胰腺缺血而发生坏死并且病变进行性加重。胰腺血循障碍另一因素是由于炎症刺激毛细血管，非凡是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍，这是病变加重的又一原因。据研究，酒精性胰腺炎的发病，血循环障碍起着重要的作用。Ssafey等认为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理现象。因而若能改善毛细血管的通透性，则对急性胰腺炎的治疗尤为有益。毛细血管的通透性与氧自由基密切相关。Ven Ooijen的实验指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之要害因素，当缺血、缺氧则激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺组织的缺血。
5.氧衍生自由基
近来的研究提示，氧自由基参与了急性胰腺炎的病理生理过程。氧自由基可以被体内的氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）所清除。
氧化物岐化酶（SOD）：存在于细胞液和线粒体中，是清除体内活性氧的特异性酶，可以加快活性氧岐化反应的速度，使正常代谢所产生的活性氧无害化。
过氧化氢酶（CAT）：它可催化H2O2还原生成H2O，是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂。
谷光甘***过氧化物酶：它存在于胞浆和线粒体中，并参与多种过氧化物的还原反应。
在正常生理条件下，氧自由基与清除系统是平衡的。当氧自由基与清除系统的功能下降，导致活性氧对胰腺的损害。氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害，则胰腺的毛细血管通透性增加，导致胰腺水肿、出血和组织变性、坏死。在急性胰腺炎时，胰腺组织的SOD降低，血中的SOD活性增强，这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低，则胰腺腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放；氧自由基又可激活磷脂酶A，从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解，进一步造成胰腺组织的损伤。有人用SOD、CAT静脉注射，见其活性时间很短，仅几分钟。故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇（PGE）结合，则在血浆中可以保持活性30～40小时，使大鼠的胰腺炎明显减轻。
6.其他
内毒素血症亦参与了急性胰腺炎的发展过程。它是由急性胰腺炎时所产生的内毒素血症，反过来又加重了胰腺的损伤。有人为内毒素损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化偶联过程，使能量代谢发生障碍；改变机体免疫功能；直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，从而造成细胞损害；并能使机体发生一系列的病理改变：血管舒缩功能、血小板及白细胞下降等。
总之，急性胰腺炎的发病机理是复杂的，由于各种酶的作用可使胰腺细胞的细胞膜、细胞器均可发生正、负作用。目前对其正处于深入研究阶段。深信急性胰腺炎的发病，往往不是单一的机制，往往是多种因素相互促进，形成了一恶性循环链。怎样能够较好地切断此链，则急性胰腺炎的治疗将出现一个飞跃。
重型急性胰腺炎的临床病理生理，概括于下（表1）。
（一）胰腺分泌的物质
胰泌素，它是一种由25个氨基酸组成的多***，其分泌细胞分布在十二指肠和空肠上端，当小肠腔内pH减低时，则刺激胰泌素分泌增加。胰泌素增加HCO3-分泌，其增加量与剂量有关。大剂量的胰泌素可抑制胰酶的分泌。当慢性胰腺炎时，胰腺对胰泌素刺激的反应降低。
血管活性肠***（VIP）：是由小肠粘膜提取的具有强烈的扩血管作用的多***，其分子结构与胰泌素近似，分泌VIP的细胞遍及整个肠道，以回肠最高，它亦存在于***的神经末梢，因而认为它亦属于一种神经递质。
CCK-PZ：是由十二指肠及空肠粘膜提取的一种***类物质，它可刺激胰腺分泌大量胰液，称之促胰酶素（pancreozymin）。它与缩胆囊素（choletystokinin）相同，同时有收缩胆囊和松驰括约肌的作用，故称为缩胆囊素-促胰酶素（cholecystokinin-pancreozymin，CCK-PZ）。
抑制胰液分泌的物质
胰高血糖素，它可抑制胰泌素刺激时所引起的HCO3-的分泌。其抑制效应与剂量成正比。同时它对CCK刺激胰酶分泌呈竞争性抑制。
降钙素（Calcitonin）：可抑制胰泌素或者CCK刺激的胰腺分泌，其作用并不伴有降低血钙，故不是由于低血钙所致。
肾上腺素及去甲基肾上腺素：是刺激&alpha.-肾上腺素能受体的药物,它通过引起强烈的血管收缩,减少正常胰腺或受刺激的胰腺的分泌。但假如血管收缩作用被&alpha.-肾上腺素能受体抑制剂所消除时，则去甲基肾上腺素反而增加胰腺的水与电解质分泌。
抗胆碱能药物：如阿托品等均能减少胰腺的分泌，其作用在对抗迷走神经兴奋方面，胜于对抗CCK的直接刺激。
（二）急性胰腺炎时对全身各系统的影响
1.急性胰源性肺衰
急性胰腺炎，非凡是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注重。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其熟悉逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计，急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2～33%（首次发病者更为多见）。当出现呼吸困难的病人中，死亡率高达30～40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎，其中83例系重症患者，18例有呼吸功能衰竭，17例（不吸氧）动脉血氧分压低于9.33kPa者为38%。从发病后早期的肺功能检查观察，显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降。从实验性急性胰腺炎的观察，表现有动静脉分流量增加，每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低。急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期，动脉血低氧血症是早期常见的症状，可发生于胸部X线片尚未出现改变之前。1974年Olsen报道一组病例（100例），80例做胸部X线检查，25%有胸膜渗出、肺不张、肺炎等。
（1）急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），原因甚多，尚无十分明确的论点，综合当前一些学者的观点如下：
A.关于胰酶的作用：糖类酶对组织似乎无害，而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基***酶原、氨基***酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶（Trypsin）几乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，继而激活凝血、纤溶、补体、激***等多个酶系统。胰蛋白酶（Try）是一种***链内切酶，人体Try可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质，Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约300～460ng/dl，当急性胰腺炎时可高于10倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用，同时也引起血管壁破坏，同时它还可水解弹力纤维，并作用于其他多种蛋白质底物，如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。
脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的底物，产生游离脂肪酸（FFA），FFA既可引起组织损伤，又是细胞毒性产物，可使细胞变性、坏死、溶解，对肺有明显的损伤。磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分为PLA1和PLA2两种，后者稳定，一般所产的PLA是指PLA2。
PLA的作用：水解卵磷脂，产生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物质，引起肺不张；水解细胞膜上的磷脂，影响细胞膜通透性；水解线粒体膜上含磷脂的酶，从而影响细胞的氧化磷酸化过程；降低肺细胞溶酶体的稳定性，使其释放，从而破坏组织，使肺灌注异常。
活化的Try能激活血中多个酶系统，改变血的粘滞度，肺灌注不足，则肺机能降低，表面活性物质合成减少，代谢产物在局部堆积，肺血管受损则通透性啬。在急性胰腺炎时，多数情况下是心输出量啬，外周血管阻力降低，呈高动力循环状态，这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足，另一部分肺组织灌注过度现象，它可能是胰源性肺损伤的另一特点。
B.凝血系统的作用：急性胰腺炎时释放Try入血，激活凝血系统，引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质，引起肺血管收缩，血管内膜损伤、通透性增加，肺水肿形成。
C.补体系统的作用：补体是血中一组免疫球蛋白分子。它一旦被激活，即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子，导致多方面的损伤效应。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺，使血管机能紊乱和内膜损伤。补体（C3）被Try激活，C3亦可通过激活因子Ⅶ间接被激活。补体的损伤既是全身性的，肺部损伤当然亦不例外。
此外，激***类物质通过Try的激活后，亦可使肺受损，血管扩张。损伤血管内膜，增加血管通透性等。
近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害，亦引起许多人的重视。如O2-、H2O2、OH-，它们均为过氧化，分解磷脂后释放的物质，引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加，还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等。
另一些病例由于急性胰腺炎时，严重的脱水则血液为高凝状态，同时血管内膜常有内膜炎，则集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞。也有的病例由于急剧腹痛，通过神经反射，加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用，使肺的小动脉痉挛。组织胺除使小动脉收缩外，亦可引起小静脉收缩，此外还有其他因素如急性胰腺炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等，均可影响呼吸。少数病例因急性胰腺炎时纤维蛋白增多，积聚于肺内严重影响了气体的交换。
（2）当肺衰发生时，发现肺的重量增加，突变，并有散在的多发性出血点。镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合。肺衰时功能残气量下降，死腔量与潮气量之比增大，肺分流量增大，而肺的弥散能力下降。过度换气则发生呼吸性碱中毒。由于乳酸血症逐渐加重，以及二氧化碳排出受阻，最后可成为呼吸性、代谢性酸中毒。
2.急性重型胰腺炎心血管的改变
重型胰腺炎可见骤然死亡病例，尸检时发现心脏有明显的损害，如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害。
例：候×.，58岁。3周来经常失眠，食欲不振。但无腹痛发烧等现象，尚能参加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡，翌日凌晨5时发现病人已死亡。尸检证实为出血坏死型胰腺炎，腹腔内有少量渗出液。淀粉酶＞1064单位（温氏单位），心包内有积液，左室前壁有大块梗死病灶。
急性胰腺炎对心血管的损害，原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环，引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多***类物质直接损害心肌；胰腺炎性渗出液积存于腹膜后，刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素。有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子，其根据是将胰腺做成匀浆，注入动脉体内可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎时，释放某种物质，使心肌传导系统兴奋而致心率紊乱，以至心室纤维颤抖。
3.急性胰腺炎时的肾衰
这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变；纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上；内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。
4.精神神经系统的改变
这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧，以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现急性重型胰腺炎时，产生大量的磷酸脂酶A，它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂（Lysolecithin），它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使颅内脂肪坏死、软化或出血，成为胰源性脑病。
5.电解质的改变
重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙已为我们所熟知。此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血钙，因此现今有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。
腹痛，为最早出现的症状，往往在暴饮暴食，或极度疲惫之后发生，多为忽然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛，急剧腹胀，似向腹内打气样感，同时很快即出现轻重不等的休克。
恶心、呕吐，为迷走神经被炎性刺激的表现，发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重（或为出血坏死性胰腺炎），很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。
黄疸，急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于：同时存在胆管结石嵌顿；胆总管开口水肿、痉挛；肿大的胰头压迫胆总管下端；或因病情重笃，因腹腔严重感染而造成肝功能损害。
脱水，急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹，呕吐所致，这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱，主要原因是因后腹膜炎症刺激，可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙，似无形丢失。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。
由于胰腺大量炎性渗出，以至胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在39～40℃，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。
少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死的溶解的组织，沿组织间歇可达到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，则局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状。可在腰部（Grey-Turner征）前下腹壁，亦可在脐周出现（Cullen征）。
胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎，在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。
由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。
大量的坏死组织积聚于小网膜囊内，则在上腹可以看到一隆起性包块，触之有压痛，往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显，但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似&ldquo.部分性肠梗阻&rdquo.的表现，这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿，应做B超检查和指肛检查。
一.化验室检查
(1)淀粉酶的检测：
这一古老的检查方法虽已应用了半个多世纪，但对胰腺炎的诊断仍不失为良好而简便可行的手段。由于胰酶在胰管内逆流入血或渗出液重吸收入血，则在急性胰腺炎时血、尿的淀粉酶有所升高。血淀粉酶正常值，温氏单位＜256单位，苏氏单位＜500单位。急性胰腺炎（轻型）发作后6～12小时即升高，48～72小时逐渐恢复正常，尿淀粉酶约在发病后12～24小时升高，要持续3～5天。但急性重型胰腺炎升高的时间要提前。临床上对淀粉酶值的变化要作全面的分析，再结合临床其他症状才能做出正确的判定。
淀粉酶值正常：病已痊愈可恢复正常，此时全身情况良好，已无腹部体征。在急性出血坏死型胰腺炎，病情重笃，在初检时或在治疗中，淀粉酶不升高，则可说明病情进行性加重、进一步恶化。因胰腺腺泡大量的坏死、崩溃不已不能分泌淀粉酶&mdash.&mdash.&ldquo.枯竭&rdquo.。这一现象在急性出血坏死型胰腺炎中时有发生，应引起高度重视。
淀粉酶升高：有时病人出现腹痛，并出现淀粉酶升高，但临床的症状、体征并非胰腺炎。血清淀粉酶检测往往是非特异性的，急性胰腺炎根据其病变程度可以有不同程度的升高。而临床常见的一些急腹症淀粉酶亦可升高，如胆囊炎、胆石症、胆道梗阻、肠梗阻、溃疡病穿孔、肠系膜血栓形成以及使用吗啡后。胆石症时淀粉酶升高，可能因排石时对Oddi括约肌的刺激，使之痉挛则一过性淀粉酶升高，溃疡穿孔（非凡是十二指肠球部穿孔）肠内容物含有大量的胰液，进入腹腔后淀粉酶被腹膜吸收则血淀粉酶值升高。肠梗阻后肠腔内肠液淤积淀粉酶通过受损的***渗入腹腔而被吸收。因此，对淀粉酶的升高必须结合临床进行判定，决不可因淀粉酶升高而诊断为胰腺炎。
巨淀粉酶血症，是一罕见的病症，其原因不明，可能是由于病人血中的淀粉酶与大分子物质形成的复合物，不能通过肾小球滤过，将其贮存在血中。特点是血淀粉酶虽高，但尿淀粉酶正常或低。它可持续增高数月以至数年。
重型胰腺炎往往伴有腹腔大量炎性腹水，应做腹腔穿刺测定淀粉酶，穿刺抽出的腹水多为血性混浊的液体。淀粉酶含量可以很高。
Robent等利用测定急性胰腺炎病人血清和腹水中的胰脂酶和淀粉酶的水平来早期诊断坏死性胰腺炎。假如两种酶在腹水中的水平高于血中的水平，则ES值（Enzymatic Score）记为&ldquo.2&rdquo.。任一种酶在腹水中在水平高于血中水平，ES值记为&ldquo.1&rdquo.。假如两种酶在腹水中的水平低于血中水平，则ES值记为&ldquo.O&rdquo.。其观察结果表明，ES值是一种很好的猜测指标，它与死亡率、Ranson标准以及CT表现呈显著相关。38例ES为&ldquo.O&rdquo.和&ldquo.1&rdquo.的病人，死亡率为5%，而35例ES为&ldquo.2&rdquo.的病人，死亡率为29%。
淀粉酶及其同工酶：如上所述血清淀粉酶的水平并不能猜测胰腺炎的预后和严重程度，又由于它对胰腺炎的诊断有某些非特异性，因而其使用价值受到一定的影响。
淀粉酶同工酶的使用价值是：一方面可以鉴别非胰源性淀粉酶升高的疾病，如腮腺炎、脑血管疾病、呼吸系统疾病、肾功能衰竭、消化道溃疡穿孔、胆系疾病、肝硬化以及大手术后等，可以出现淀粉酶升高，而P型（胰腺型）同工酶正常。另一方面用于后期并发症的筛选试验。有的文献提到，胰腺同工酶P3与假性胰腺囊肿关系密切，此时病人血中及囊肿液中的P3/P2比值升高。有人发现患者急性胰腺炎者，在出院时出现P3和持续性的胰蛋白酶升高，往往提示后期并发症的出现。并认为，P3是急性胰腺炎并发症的最敏感指标。
同工酶有两种，一种来自胰腺（简称P），另一种来自唾液（S），它除来自唾液腺外，还来自汗腺、乳腺、支气管、卵巢肿瘤以及前列腺等处。P型淀粉酶同工酶在切除胰腺后即完全消失。P型淀粉同工酶有P1、P2、P3。S型则有S1、S2、S3。正常人P型淀粉同工酶占40%，S型占60%。P型中P1占总数（P的）80～90%。P2占10～20%，P3占0～4%。正常人尿中的P型淀粉酶同工酶的活性高于S型。胰腺淀粉酶同工酶的分析，对于高淀粉酶血症的病因诊断提供了根据，据统计它可以纠正20～40%高淀粉血症的误差。
淀粉酶-肌酐肾廓清率比值（ACCR）：ACCR的正常比值为3.8～5.3%，若比值＞5～6%则提示急性胰腺炎。Warshaw报道42例，比值升高者为93%，对照组44例无1例升高。因此，ACCR对急性胰腺炎的诊断具和重要价值。但其原因尚不清楚。有两种可能性，一是胰淀粉酶的分子被蛋白溶解酶部分降解后轻易通过肾小球丢失；另一种可能性是，急性胰炎时释放到血循环中的激***（Kinins）或其他血管活性物质，增加肾小球的通透性，并抑制淀粉酶在肾小管的重吸收。有人发现ACCR在急性胰腺炎以外的疾患亦可升高（如慢性肾衰、糖尿病酸中毒、烧伤、严重肝衰），因此只有在排除以上诸疾患时，才有特异性的意义。Warshaw认为ACCR之价值一方面是可以确诊急性胰腺炎，另一方面亦可排除非胰腺炎的高淀粉酶血症。ACCR的计算方法是：
（尿淀粉酶/血清淀粉酶）×.（血清肌酐/尿肌酐）×.100
CRP与SPLA：Bouchler报道C反应蛋白（CRP）＞100mg/L，检出急性坏死性胰腺炎的阳性率为95%，他认为是急性坏死性胰腺炎检测最准确的&ldquo.血清因子&rdquo.。Poulakaainen检查53例急性胰腺炎入院第一天的平均CRP值，出血坏死性胰腺炎为280mg/L，轻症为45mg/L；血清磷脂酶A2（SPLA2）值，出血坏死型为40～60nmolLFFA/ml·.min，轻型为＜10nmolLFFA/ml·.min，若为危重病人则更高；CRP＞140mg/L，对重症胰腺炎的检出敏感度为100%。SPLA2对重症胰腺炎检出的敏感度和特异度，随临界值的选择变动较大，当临界值为11nmolLFFA/ml·.min，特异度为100%，但敏感度为42%。若将CRP与SPLA2相结合检查则对急性重症胰腺炎是一个良好的方法。CRP的检测方便，快速，适于临床应用，而SPLA2目前的检测方法复杂费时，尚不能常规用于临床，有待进一步简化。
（2）核糖核酸酶：RNAase是来自因缺氧而崩溃的胰腺细胞。Warshaw和Iee的实验观察表明RNase正常者，仅有4%的病人有胰腺坏死和脓肿形成。而RNAase升高的13例，11例出现了胰腺坏死和脓肿形成，并在胰腺炎发作的头几天内升高。因此，认为RNAase可以做为胰腺坏死和晚期胰腺并发症的监测指标。经过检测坏死性胰腺炎的血中此酶高于正常的10倍。近来又发现RNAase水平的升高对于急性坏兀性胰腺炎并不特异，其他诸如胰腺癌、白血病、大面积烧伤、创伤、肾衰时亦可升高。
（3）&alpha.1-抗胰蛋白酶与&alpha.2-巨球蛋白：&alpha.1-抗胰蛋白酶是一种急性期反应物，当急性胰腺炎时迅速上升，而&alpha.2-巨球蛋白水平则随着严重度增加而下降。&alpha.1-抗胰蛋白酶检出胰腺坏死的敏感度为77%，&alpha.2-巨球蛋白则为85%。
Begar于1985年对85例急性坏死性胰腺炎分析了数十项化验和临床参数后表明，有4项生化参数和增强CT检查，以作为监测坏死性胰腺炎的依据，其正确率达80%以上（表一）。
表一 85例坏死性胰腺炎检出率（Beger）
表中提示：CRP和LDH的检出率为最高，其升高不仅表示胰腺有急性炎症，并表示胰腺有坏死，对鉴别急性胰腺炎是否有坏死是很有价值的。
（4）载脂蛋白A2：载脂蛋白A2（APO-AII），在急性胰腺炎时显著降低。Schender等检测了20例急性胰腺炎病人血清中该物质的水平，除1例死亡者的APO-AII的浓度为21.6mg/dl外，其余5例死亡者血中APO-AII均在20mg/dl以下。致死性胰腺炎用此法诊断确诊率达80%。APO-AII下降的机理尚不清楚，尚需深入的探讨。
（5）血清脂肪酶：此方法常用于急性胰腺炎的诊断。既往由于血清脂肪酶的检测时间长（需24小时），难以满足急诊的需要，又因其达高峰的时间要在发病72～96小时，所以应用较少。现今方法有所改进，方法已简化、快速。10余分钟即可检出；同时亦提高了敏感性与特异性。Heming Way用免疫法测定脂肪酶的活性，敏感度达100%，特异性达96%，无假阴性。另一优点是此酶在血液中持续的时间较长，可以猜测。
（6）胰蛋白酶原激活***：用免疫法特异性测定急性胰腺炎患者尿中的胰蛋白酶原激活***（TAP），藉以早期猜测急性胰腺炎的严重程度。Gudgeon通过TAP的检测及临床对照的结果，其最大敏感性和特异性分离值为2nmol/L。入院时猜测敏感性为80%、特异性为90%、正确率达87%。TAP&ge.2nmol/L者75%伴1个以上严重并发症。TAP＜2nmol/L者92%无并发症。
（7）其他：Berry发现血浆纤维蛋白原入院时水平，是急性胰腺炎预后的可靠因子。当＞6.0g/L，提示为重症。
免疫反应性胰蛋白酶（IRT）及弹性蛋白酶-1，可以提高急性胰腺炎的敏感性以及特异性，但不能用其判定严重度。
急性胰腺炎实验诊断的方法甚多，均有其不足的一面。必须与临床紧密结合，方能提高其诊断的价值。怎样提高其阳性率和特异性，尚需进一步努力探索。
二.影像学检查
急性胰腺炎的影像学检查，为急性胰腺炎的确诊及其预后的监测提供了更可靠的依据。
（1）超声检查：
急性水肿型胰腺炎：胰腺呈弥漫性不同程度的肿大，胰腺实质回声呈均匀低回声（即弱回声型），表现为稀疏的灰色光点。胰腺边缘的轮廓一般均较规则，清楚，四周血管多清楚可见。有的病人（约1/6）在超声图上可见有局限性炎症肿块，胰管一般均正常，约8%的患者胰管可轻度扩张。急性胰腺炎约1/3的病人无任何超声图像上的异常。另2/3的病人在发病的最初12～24小时内，B超检查可无任何异常发现。
急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）：胰腺内部出现弥漫性散在分布的低回声，间以不规则分布的中至高回声；外形不规则团块状高回声；若有严重性出血时则在积血区可出现相应的无回声区，在其深部则呈低回声，并出现飘移征象。当胰腺明显肿胀时（非凡是胰头）可压迫下腔静脉及肠系膜上静脉，使血管前壁形使凹陷压迹或被压扁而呈平行线状回声；胆总管可有轻度至中度的扩张；主胰管因炎症、水肿、痉挛等而被不同程度的阻断，内径增宽；有腹腔积液时侧卧位探测可见有液体无回声区。约9%的病人可呈胰腺局限性炎性肿块。但值得注重的是：有20～60%的病人由于胀气而不能作超声检查，同时超声对于区分液体积聚和实质坏死很难，而术中超声检查对于确定胰腺坏死情况、对于怎样手术引流很有帮助。
（2）CT检查及预后评估：
Nordestgaard对CT检查早期胰腺炎，分为4级：A级，正常；B级，胰腺单纯肿大；C级，炎症侵及一个胰周区域；D级，炎症侵及2个以上胰周区域。A、B级病人无死亡与并发症，31%的C级病人有严重并发症，44%的D级病人有危重的并发症。
出血坏死性胰腺炎的CT表现：胰腺呈现弥漫性肿大，边界模糊，当出现高密度影像（CT值＞60Hu）时，则提示有出血的表现。
胰内或胰外积液：常见胰腺的腹侧小网膜囊或左肾前间隙以及肾筋膜增厚。
胰床内巨大软组织块，内有坏死或液化，为蜂窝织炎表现，继发感染可形成脓肿。
出血坏死性胰腺炎，胰外侵犯所累及部位为：小网膜腔；肠系膜血管根部四周；左结肠后区；右结肠后区；左肾区；右肾区；后腹膜等。因此，在CT片上要对这些区域的变化进行分析。CT对急性出血性胰腺炎的诊断和预后判定的价值很高。对急性胰腺炎的确诊率可达90%以上，临床早期难以确定有无胰腺坏死，通过其检查可获早期确诊。
CT增强造影检查胰腺炎：通过增强前后胰腺密度的变化，对胰腺炎的病理变化更有意义。未用造影剂（未增强），胰腺密度从头至尾呈减弱趋势。平均密度由头部43Hu减至尾部36Hu。注造影剂后，主动脉密度增加3倍，而胰腺仅增加2倍。无坏死的胰腺平均造影剂密度或在胰头、体、尾切面造影剂密度无明显差异。其胰尾密度＞50Hu，而有胰腺坏死者，均无＞50Hu者，且其平均胰腺、胰节段造影增强，胰腺与主动脉密度之比明显减少。若血容量明显不足时不宜行此项检查。
ERCP和选择性动脉造影：对于急性胰腺炎，非凡是出血坏死性胰腺炎是不适合的，反而加重了胰腺的损害。
（一）假性胰腺囊肿
胰腺囊肿可分为真性胰腺囊肿（先天性囊肿、潴留性囊肿）、囊性肿瘤（囊腺瘤、囊腺癌）、假性胰腺囊肿三种。真性胰腺囊肿罕见，体积小，手术前做出诊断者较少，近年来由B超和CT的广泛应用，发现率较以前增多。囊性肿瘤亦少见。最常见的是假性胰腺囊肿，它是在急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺损伤的并发症，也是最常见的并发症。
假性胰腺囊肿的囊壁无上皮细胞，系炎性纤维所构成，实际上是在小网膜腔内胰腺四周的包囊性积液。在急性出血坏死性胰腺炎后，由于胰腺坏死，大量渗出性液体积聚在小网膜囊内，此囊有时与胰腺管交通，这些物质刺激四周而纤维结缔组织增生，构成了假性囊壁。囊肿大小不一，大者可含囊液数千毫升，囊液一般清楚浅褐色，若有囊内出血则呈深褐色或为血性，内含淀粉酶甚高。病人多在急性重型胰腺炎或胰腺外伤后上腹部出现包块。由于包块的压迫以及囊肿内炎性的刺激和毒素的吸收则病人出现：包块疼痛，疼痛多为持续性有时加重，胃纳差，进食后腹胀，有时恶心呕吐。部分病人可出现脂肪泻、糖尿病等。少数病人由于胰腺囊肿的压迫出现黄疸。
假性胰腺囊肿，由于部分病例与胰腺导管交通，则囊内含的胰酶是高浓度的，可发生一系列并发症，如囊肿穿孔邻近脏器而造成内瘘，这种病人往往在包块剧烈疼痛后，大量腹泻症状减轻，包块消失，若瘘口不通畅仍可出现上腹包块。囊肿穿孔至腹腔则形成急性胰源性弥漫性腹膜炎。有时因为胰液性囊性腐蚀了囊四周的大血管则可造成囊内大出血，囊内出血多为短时间内囊肿急剧增大、疼痛，很快即进入休克状态，由于血管壁是被胰酶消化而溃破，处理十分困难，死亡率甚高。
1.诊断
假性胰腺囊肿的诊断多不困难，根据病史、症状以及体征即可做出初步诊断。再辅以其他检查，则诊断可以进一步明确。
X线检查：平片上偶见钙化影于胰腺区域。钡餐检查可见胃、十二指肠受压，胃向前推移，十二指肠弧增宽。横结肠可有不固性移位。
B超检查：声像图为一典型的透声暗区，轮廓一般不甚规则，内壁边缘光滑，偶见分叶状，有时在囊内可见散在的小光点。囊肿后壁回声增强。巨大囊肿则常显示四周脏器被向不同的方向推移。
CT检查：为不规则的边缘清楚的低密度阴影。CT值接近水的密度，在-6～ 14Hu之间，在CT上假性胰腺囊肿与胰腺囊腺瘤要进一步进行鉴别。偶然可以发现胰腺癌因液化坏死而产生中心低密度阴影要与假性胰腺囊肿相鉴别，胰腺癌中心液化坏死，其壁不规则而且较厚，壁的密度亦不均匀。
淀粉酶测定：由于囊液含有大量的淀粉酶，通过囊壁吸收，则血、尿中的淀粉酶可以升高，尤其是在囊肿炎性发作时，血、尿淀粉酶尤为增高。
假性胰腺囊肿要与肾盂积水、肠系膜囊肿、多囊肾、左肝巨大囊肿等相鉴别。
2.分类
假性胰腺囊肿的分类方法较多，主要是围绕着胰腺管与胰腺囊肿是否交通。通过ERCP检查胰腺管与囊肿交通的约有1/3。Freeny观察胰性积液与主胰管的关系：①囊肿与主胰管不交通；②与近侧开放的胰管交通，远侧胰管梗阻；③与开放的胰管交通亦无胰管梗阻；④与远、近侧胰管交通，但近侧胰管因结石或狭窄而梗阻。
D Egidio(1991)将假性胰腺囊肿分为3型：
Ⅰ型：伴有急性胰腺炎，囊肿壁成熟或不成熟，ERCP见胰腺管几乎正常。
Ⅱ型：伴慢性胰腺炎急性发作，囊肿壁成熟或不成熟，与胰管交通常见，ERCP表现胰管无梗阻，但有慢性胰腺炎征象（主胰管和2级分支有不规则的扭曲及串珠样改变）。
Ⅲ型（潴留性）：ERCP见胰管明显狭窄。囊肿与胰管交通，伴慢性胰腺炎，囊肿是成熟的。
以上两种分类方法，各有其特点，后一种分类法考虑到囊肿的病程变化，有利于治疗。
3.手术时机
假性胰腺囊肿一旦发生，什么时间手术是一至关重要的问题。手术过早则囊壁&ldquo.未成熟&rdquo.，而且有自行消退的可能，手术过晚，则假性胰腺囊肿本身的并发症，往往随着时间的推移而不断增加。
假性胰腺囊肿在6周以内有自行消退现象，各家报道消退率多少不一，有的为40%，有的70%。许多因素影响了囊肿能否消退和消退的速度：如囊肿的大小、囊壁的厚度，有无钙化、囊肿与主胰管有无交通、囊内液吸收程度等等。一般认为：囊肿壁厚；胰管与囊肿交通；有慢性胰腺炎，囊肿存在的时间过长（＞6周)者，一般难以自行消退。
假性胰腺囊肿随着时间的推移，则由于囊肿内囊液的作用，并发症亦增加。据文献报道并发症可达30～55%。这些并发症为：出血、破裂、脓肿、胰瘘、黄疸等。其中破裂、出血后果严重，非凡是囊内出血，若消化了大血管则往往是致死的并发症。
4.手术方式
经皮置管引流（PCD）：PCD是70年代开始使用的一种新的治疗方式。此术式适应于：＞10cm而成熟的囊肿；囊肿感染；囊肿快速增大者等。但有胰管狭窄者不宜行PCD。胰管与囊肿交通者是否可行PCD，有人认为不宜做，亦有人认为可以做，但引流时间要长些。PCD的复发率各家报道亦不一致，总的看约为15%。
内引流：内引流适于成熟的大囊肿，成熟与否时间是一重要因素，但应通过超声和CT检查，若囊壁厚度＞1cm则是明显的内引流指征。
囊肿胃吻合方法简单，但并发症、死亡率均高于囊肿空肠吻合。囊肿十二指肠吻合，适应于胰腺头部的囊肿。囊肿空肠吻合适于发生在胰体、尾部的囊肿。但囊肿十二指肠吻合已少有使用，因并发症高、死亡率亦高。但经十二指肠囊肿十二指肠吻合术（TDCD），则并发症、死亡率均低，具有安全可靠性。操作中要注重不可损及胆总管。
行内引流手术时，当剪开囊壁将囊液吸净，并检查囊壁的厚度、光滑度，若厚薄不均要注重有无囊腺瘤或囊腺癌的存在，应快速冷冻切片后再行相应手术。
浙江医科大学附二院彭淑牖等介绍用序贯式外、内引流治疗假性胰腺囊肿。其术式的特点是引流管借道胃腔，从腹壁直接引出。经过胃腔的一段导管不存在侧孔，囊肿只和外界交通（为外引流）。经过一段时间将引流管拔除后，如有胰瘘存在，则直接流入胃腔而成为内引流。但此法要求是胃后壁要与囊肿紧密粘连。其引流管的口径为P24之气囊导管或蕈样导管，或其他大口径的引流管。
内镜囊肿肠吻合术（ECE）：ECE有两种形式，一种是内镜囊肿胃吻合术（ECG），一种是内镜囊肿十二指肠吻合术（ECD）；亦有少数经内镜放置支撑内引流管（Stent）。其适应症是经CT检查或钡餐检查，证实胃或十二指肠被囊肿压迫而且接触十分紧密，也就是囊肿和胃或十二指肠有紧密的粘连者。通过电刀或激光（在内镜下）烧灼切开胃或十二指肠与囊肿壁而形成一&ldquo.吻合口&rdquo.。亦有人用经内镜置鼻囊管、囊肿胃支撑内引流管的报道。ECE的理论基础是：发现假性胰腺囊肿有自发性形成囊肿十二指肠瘘或囊肿胃瘘的病例，而得到启发才应用此术式。Shahel等报道19例ECD，16例压迫十二指肠，20个囊肿中18个ECD成功，失败的两个是因假性胰腺囊肿未压迫十二指肠而粘连不够紧密。Cremer等1986年报道，5例ECG，3例成功；13例ECD，12例囊肿消失，无并发症。Cremer于1989年报道33例，22例因十二指肠旁囊肿行ECD，96%成功，无并发症，复发9%。另11例ECG均成功，1例并发胃出血，1例囊肿感染，复发率为19%。ECE手术开展时间不长，在手术技巧上尚需进一步熟练把握。
（二）急性胰腺炎并发胰腺感染。
急性胰腺炎并发胰腺感染指的是：有胰腺和/或胰周组织有细菌或霉菌繁殖，并引起病理改变。
感染性胰腺坏死是指坏死性胰腺和/或胰四周组织有弥漫性感染。
胰腺脓肿是指胰腺腺体内或其部分区域有脓液聚集，并由胶原和肉芽组织壁形成界限。
而感染性假性胰腺囊肿和胰周积液，不包括在此范围内。
急性胰腺炎中有10～20%发生出血坏死性胰腺炎，其30%发生胰腺感染。也就是3～6%的急性胰腺炎发生感染性胰腺坏死。3～4%的急性胰腺炎发生胰腺脓肿。
胰腺脓肿男多于女，在创伤性胰腺炎发生较多。胰腺脓肿是脓液或坏死物质的积聚，有炎性被膜，可为单个或多个，单房或我房，约1/4的脓肿可侵及整个胰腺。
感染性胰腺坏死的大体变化是，一种软而脆弱的灰黑色坏死组织，分布于整个胰腺组织，经常有胰腺出血，往往在其四周如肠系膜、网膜以及后腹膜出现暗黄色或灰色脂肪坏死。
胰腺感染的细菌可通过体腔、血循环、主胰管达到胰腺。胰腺脓肿大部分为多种细菌混合感染，单一的细菌感染不足一半。其中厌氧菌和霉菌感染分别在10%以上，因而在抗生素使用时要考虑到对这两种菌种的抑制作用。
1.诊断
胰腺感染的症状体片虽多，但往往无特异性，常难以与无菌性或感染性胰腺假性囊肿相鉴别。主要表现为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、高烧和上腹部触及有压痛的包块。
血淀粉酶可正常亦可升高。CT检查对胰腺脓肿诊断有很价值，可见单个或多个脓性灶，但对感染性胰腺坏死的诊断较难，可在胰腺四周有反应性渗出，并见胰腺肿大等图像。
2.治疗
胰腺脓肿原则上应行手术清除，亦有人在B超导向下行穿刺引流术，但往往不彻底，病程将继续发展。胰腺脓肿若不予引流，则可向胰四周和腹膜后间隙扩散，有时扩散的范围可以很广泛，向上可至纵隔，向下则沿两侧结肠旁沟蔓延可形成一巨大的马蹄形脓肿。
手术方式有两种，一种是开腹后进入小网膜囊将胰腺予以适当游离，将胰腺脓肿及无生气的组织清除，若有多处病灶，则一一清除，置多根引流拉出体外，关闭腹腔。另一种是由于胰腺坏死广泛或大的多房性脓肿，则在清除坏死组织后，置引流并行堵塞，腹壁稀疏缝合以备再次开腹清除坏死物。
抗生素的应用按前节所提及的方法使用，不再赘述。
（三）急性胰腺炎伴发胰周积液
急性胰腺炎伴发胰周积液，其症状、诊断要点与胰腺感染无明显差异，亦无明显的特异性。胰周积液的发生率，美国西北纪念医院的一组660例急性胰腺炎中发现36例（占5.5%）。对其治疗方法与外科治疗的适应症亦未取得完全一致。Feig的治疗方案较为客观，符合病情发展的规律。其方案如下：
1.胰周积液＜7cm
（1）无胰腺坏死，仅作观察，如症状加重或积液范围扩大，改行经皮引流。
（2）伴胰腺坏死：①症状不多，APACHEⅡ＜5，坏死范围小，暂观察。②有感染征象（CT扫描见有气体），APACHEⅡ&ge.5，行手术清创或引流。
2.胰周积液&ge.7cm
（1）无胰腺坏死：①无感染征象，症状少，APACHEⅡ＜5，暂观察。②有感染征象，症状重，APACHEⅡ&ge.5，行经皮引流，或手术引流。
（2）有胰腺坏死，或有感染征象：行手术引流。
以上病例在3周内病情未见改善者，则均应行手术引流或清创术。
其他常见并发症有胰源性脑病，以及胰外瘘等。
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