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| 名称 | 分泌性中耳炎 |
| 所属科室 | 耳鼻喉科 |
| 病因 | 病因尚未完全明确。目前认为主要病因有咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应。 （一）咽鼓管功能不良：一般认为咽鼓管阻塞是本病的基本原因。引起咽鼓管阻塞或咽鼓管功能不良的常见原因为机械性阻塞，如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期鼻咽部填塞等。此外，腭帆张肌功能不良，如腭裂，易患本病。 （二）感染：本病常继发于急性上呼吸道感染，故认为本病可能与细菌或病毒感染有关。晚近发现中耳积液中细菌培养阳性者约1/2～1/3，主要为流感嗜血杆菌和肺炎球菌，而分离出病毒为数不多，故认为本病可能是中耳的一种轻型的或低毒性的细菌感染。细菌的产物&mdash.内毒素在发病机理中可能具有一定的作用。 （三）免疫反应：中耳为一独立的免疫防御系统，随着小儿年龄的增长方逐渐发育成熟，这可能是小儿本病发病率较高的原因之一。由于中耳积液中细菌培养的阳性率较高，炎性介质&mdash.前列腺素的存在，并在积液中检出细菌的特异性抗体和免疫复合物以及补体系统等，提示慢性分泌性中耳炎可能属于一种由感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害（Ⅲ型变态反应）可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。Ⅰ型变态反应与分泌性中耳炎的关系尚不明确。复发性或慢性分泌性中耳炎可能与变应性鼻炎，慢性鼻咽炎引起的咽鼓管功能不良有关。 |
| 病理 | 咽鼓管通过其软骨段管腔的开闭具有调节中耳气压，使之与外界大气压基本保持平衡的功能。咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内气体被粘膜逐渐吸收，腔人形成负压，致使中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，鼓室内出现漏出液。如负压持续，中耳粘膜可发生一系列病理变化，表现为上皮增厚，上皮细胞化生，杯状细胞增多，分泌增加，上皮下有病理性腺体样组织形成，固有层血管四周出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润，恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜渐趋正常。 中耳积液多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液。一般病程早期为浆液性，后期为粘液性。胶耳多出现于慢性分泌性中耳炎。 |
| 临床表现 | 以耳内闷胀感或堵塞感、听力减退及耳鸣为最常见症状。常发生于感冒后，或不知不觉中发生。有时头位变动可觉听力改善。有自听增强。部分病人有轻度耳痛。儿童常表现为听话迟钝或注重力不集中。 检查：鼓膜内陷，表现为光锥变短、分散或消失，锤骨短突明显外突，锤骨柄变水平，前后皱襞变明显（耳部彩图2）。鼓膜呈粉红色或黄色、淡黄色油亮，透过鼓膜可看到液平面，此液面呈一头发丝状弧形线，称发线（耳部彩图3），当头位变动时此液平面保持水平位。有时可见到液体中的气泡。慢性者鼓膜增厚混浊色发暗。鼓气耳镜检查可见鼓膜活动度受限。 听力检查：音叉及纯音测听多为传导性聋。声阻抗-导纳测试的鼓室导抗图呈现平坦型（B型）或高负压型（C型），有助于诊断。 |
| 诊断 | 根据临床症状和鼓膜粉红色或黄色油亮、发线，以及B型鼓室导抗图，一般诊断不难。必要时可在无菌操作下作诊断性鼓膜穿刺术确诊。 |
| 治疗 | 治疗原则为改善中耳通气，清除中耳积液及病因治疗。 （一）改善中耳通气 1.1%麻黄素液或呋喃西林麻黄素液、氯霉素麻黄素液滴鼻。 2.咽鼓管吹张：可采用捏鼻鼓气法、咽水通气法或导管吹张法。合并急性上呼吸道感染时忌用。 3.红外线或超短波透热理疗，改善中耳血液循环，促进粘膜水肿消退。 (二)清除中耳积液： 1.鼓膜穿刺抽液：用针尖斜面较短的7号针头，在无菌操作下自鼓膜前下方或下方刺入鼓室，以空针抽吸积液。必要时定期重复穿刺抽液，积液为粘液或胶状者，可用&alpha.-糜蛋白酶（5mg）溶液先注入中耳少许，待5～10分钟后，再注入其余溶液，稍加压慢注，常可冲洗出多量粘液或粘胶液，每周2次。 2.鼓膜切开术：液体粘稠，穿刺抽吸无效者，可作鼓膜切开术。鼓膜切开后吸尽鼓室内液体，积液粘稠者，可注药液入鼓室，如&alpha.-糜蛋白酶、透明质酸酶及50%尿素等。 3.鼓室置管术：分泌物粘稠，经上述处理无效；病情迁延，长期不愈或反复发作；或估计咽鼓管功能不能于短期内恢复正常者，可经鼓膜留置通气管（内径1～1.2mm的T形管或扣眼硅胶管）。通气管留置时间久暂不一，待咽鼓管功能恢复，即可取管。 (三)病因治疗： 1.积极治疗鼻咽或鼻腔疾病：如腺样体肥大者，行腺样体切除术。下鼻甲后端肥大者，行下鼻甲后端部分切除术。 2.抗生素治疗：急性期可选用抗生素，预防或控制感染。 3.类固醇激素药物：可用地塞米松或强地松口服，作短期治疗。 |