（一）甲状腺毒性突眼症（thyrotoxic exophthalmos）本病起病较快，女性病人多见，双侧或单侧眼球向正前方突出，造成眼球突出的机理认为是自身免疫紊乱，眼外肌受淋巴细胞和浆细胞浸润而肿胀，减少了对眼球向后牵拉的力量。另一方面由于交感神经兴奋，Muller平滑肌痉挛使眼睑退缩，眼球向前移位，睑裂明显增大（Gifford征）眼球直向前看呈注视状态；眼睑肿胀肥厚，上睑翻转困难（Gifford）：当病人向下视时，上睑不随同眼球下垂，角膜上缘和上部巩膜暴露（Von Graefe征）；瞬目运动减少（Stellwag征）辐辏能力减弱(Moebius征)；眼外肌张力减退和出现不同程度的眼球运动障碍及复视；两侧瞳孔可不等大，瞳孔对肾上腺素滴眼反应敏感，很易散大（Loewi征）。此种突眼症的眼球突出程度不如促甲状腺素性突眼，以手指按压突眼可使它复原位，仅少数较严重病例能引起暴露性角膜炎及视网膜、视神经病变。
（二）促甲状腺素性突眼（thyrotropic exopthalmos）本病亦称恶性突眼症或垂体性突眼症，眼部症状较全身的中毒症状显著，中年男性病人居多。它的发病基础和症状特点可分三类：
1.甲状腺内分泌素缺乏而代偿性促甲状腺素增多。眼球突出，眼睑及结膜水肿，基础代谢率低于正常。
2.甲状腺内分泌素增多，基础代谢亢进。正常情况下，甲状腺素和促甲腺素之间，通过反馈作用而达到平衡，作甲状腺部分切除后其功能减退，削弱了对垂体前叶的促甲状腺素的抑制作用，代之以促甲状腺素增多。
眼球突出，眼睑肿胀，结膜水肿，眼外肌麻痹，基础代谢率术前与术后变化较大，术后常显著减低。
3.甲状腺内分泌素及促甲状腺素同时增多。有甲状腺中毒症状及较剧烈的眼球突出，基础代谢率高于正常。
本病由于眼球后组织水肿，眼外肌肥厚变性，圆细胞浸润，眶内压力增加，将眼球推向前，压之不能复原位。眼部症状较甲状腺素性突眼症明显加剧，常伴有暴露性角膜炎，以及视网膜和视神经水肿，并有流泪、畏光、烧灼感、眼球胀痛和复视等症状，但本病有自愈的趋势。
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