文章作者 100test 发表时间 2007:12:11 11:58:26
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心肌炎的临床表现轻重悬殊很大,轻者可无症状,极重者则暴发心源性休克或急性充血性心力衰竭,于数小时或数日内死亡或猝死。心肌炎症状可发生在病毒感染的急性期或恢复期。如发生在急性期,则心肌炎的症状常为全身症状所掩盖。
1.典型症状与体征在心脏症状出现前数日或2周内有呼吸道或肠道感染,可伴有中度发热、咽疼、腹泻、皮疹等症状,继之出现心脏症状。主要症状有疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐、呼吸困难、面色苍白,发热,年长儿可诉心前区不适、心悸、头晕、腹痛、肌痛。检查多有心尖部第1心音钝,可有奔马律,心率过速或过缓,或有心律失常,因合并心包炎可听到心包磨擦音,心界正常或扩大,血压下降,脉压低。根据病情可分为轻、中及重三型。轻型可无症状或仅有一过性心电图ST-T的改变,或表现为精神不好、无力、食欲不振,第1心音减弱,或有奔马律,心动过速,心界大都正常,病情较轻,经治疗于数日或数周内痊愈,或呈亚临床经过。中型除以上症状外,多有充血性心力衰竭,起病多较急,患儿拒食、面色苍白、呕吐、呼吸困难、干咳。儿童可诉心前区疼、头晕、心悸,可有急性腹痛及肌痛、呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色发绀、心界扩大、心音钝,有左马律或心律紊乱。双肺出现罗音,肝大有压疼,而浮肿往往不著。可并发神经系统及肾脏损伤。如及时治疗,多数病例经数月或数年后可获痊愈,部分病人于急性期死于急性充血性心力衰竭,或迁延未愈,遗留心肌损害。重型可暴发心源性休克,患儿烦躁不安、呼吸困难,面色苍白、末梢青紫、皮肤冷湿、多汗、脉搏细弱、血压下降或不能测出、心动过速、有奔马律;部分患儿以严重腹痛或肌痛发病,病情进展急遽,如抢救不及时,可于数小时或数日内死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病,症状如中型病例,部分因急性心力衰竭急遽发展未能控制而死亡,少数病例从急性转为慢性,因感染或过劳,心力衰竭反复发生,迁延数年,心脏明显增大,呼吸困难,肝大,浮肿明显,心力衰竭于控制而死亡。慢性经过者常并发栓塞现象,或心律失常。脑栓塞者有偏瘫、失语;肾栓塞有血尿等症状。少数病例发生心肌梗塞;并发严重心律失常者如完全性房室传导阻滞、室性心动过速、心室纤颤等则可致猝死。
新生儿时期柯萨奇B组病毒感染引起的心肌炎,病毒严重,常同时出现其他器官的炎症如脑膜炎、胰腺炎、肝炎等,一般在生后10天内发病,起病忽然,出现拒食、呕吐、腹泻及嗜睡,有明显的呼吸困难和心动过速,迅速发生急性心力衰竭。
2.X线检查 可风心影呈轻度至重度普遍扩大,左心室较著,心搏动减弱,肺淤血、肺水肿,少数有胸腔少量积液。
3.心电较长检查 常呈QRS波低电压,ST段偏移,T波倒置、平坦或低平,有的STT形成单词曲线,酷似急性心肌梗塞。QT时间延长,也可见各种心律失常,如房室传导阻滞、室内传导阻滞、阵发性心动过速、过早搏动、心房扑动、心房颤抖及心室颤抖等。慢性病例可见左心室肥厚。
4.超声心动图检查 大约1/3病例可见左室扩大,室间隔及左室后壁运动幅度降低,但无特异性。
5.同位核显像检查 67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像可检测心肌坏心,有助于心肌炎诊断。
6.其他实验室检查 白细胞轻度增高,中性粒细胞增多,血沉略增快。血清谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同功酶(CPK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)在急性期均可升高,但CPK及CPK-MB的升高对心肌损伤的诊断有意义。CPK-MB是心肌特异性胸浆同功酶,正常血清含微量,故其水平升高可作为心肌炎的早期诊断依据。LDH在体内分布较广泛,特异性较差,而LDH同功酶血清酶谱分析价值较大,正常为LDH1>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5,如LDH1>LDH2或LDH1>40%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非心脏因素影响,故应结合临床进行综合分析。
病毒学检查早期可从心包积液、咽拭子、大便分离出特异病毒。并可用聚合酶链反应方法检测病毒的RNA。在恢复期血清中间型病毒中和抗体或血凝抑制抗体较早期第1份血清升高或下降4倍,或特异性IgM阳性。死亡病例,可自其心包、心肌或心内膜中分离出病毒或特异性荧光抗体检查阳性。电子显微镜检查心肌坏死病变四周可看到病毒颗粒。
有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。
1.病原学诊断依据
⑴自患儿粪便、咽拭子分离出病毒,且在疾病恢复期血清中,同型病毒中和抗体(或血凝抑制抗体)滴度较第1份血清升高或下降4倍以上或特异性IgM阳性:或用分离到的病毒稴种动物能产生心肌炎。
⑵自患儿心包穿刺刺液或血液分离出病毒。
⑶心内膜心肌活体组织检查,或患儿死后自其心包、心肌或心内膜,能分离到病毒,或特异性荧光抗体检查阳性。电镜检查可见病毒颗粒。
2.临床诊断依据
⑴主要指标:①急、慢性心功能不全或心脑综合征;②有奔马律或心包磨擦音;③心脏扩大;④心电图有严重心律失常,包括除频、偶发生早搏以外的异位节律,Ⅱ度Ⅱ型以上的房室传导阻滞,以及窦房或双束支、三束支传导阻滞,或明显的ST-T改变或低电压。
⑵次要指标:①发病同时或1~3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史;②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状,至少两种;婴儿可有拒食、紫绀、四肢凉、双眼注视等;新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断;③心尖第1心音明显低钝,或安静时有心动过速;④心电图轻度异常,即主要指标中心电图改变以外的心电图异常改变,或运动试验阳性;⑤病程早期可有血清CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高(最好检查同功酶)。病程中多有抗心肌抗体(AHA、HRA)增高。
3.确诊条件
⑴具有主要指标2项或主要指标一项及次要指标2项者(都要求有心电图指标),可临床诊断为心肌炎。
⑵同时具备病原学3项指标之一者可诊断为病毒性心肌炎。在发生心肌炎同时,身体其他系统有明显的病毒感染,如无条件作病毒分离,结合病史,临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。
⑶凡不完全具备以上条件,但临床怀疑为心肌炎,可做为&ldquo.疑似心肌炎&rdquo.进行长期随诊,如有系统的动态变化,亦可考虑为心肌炎,或在随诊过程中除外。
⑷地考虑上述条件时,应首先除外其他疾患,包括:风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、结缔组织病和代谢性疾病的心肌损害(包括维生素B1缺乏症)、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病和植物神经功能紊乱,以及电解质紊乱或药物引起的心电图改变等。
4.心内膜心肌活检的组织学诊断 心导管法心内膜心肌活检为心肌炎诊断提供了可靠的病理诊断依据。1984年达拉斯会议制定了心肌炎组织学诊断标准如下:①活动性心肌炎:要求炎性细胞浸润和四周细胞损害包括明确的细胞坏死,或含空泡、细胞外形不整,和细胞崩解。②临界性心肌炎:炎症浸润稀疏,光镜下未见细胞损伤。大约70%活检标本对各种心肌病的诊断有帮助。由于取材很小且局限,标本本身可致细胞收缩而出现一些病理性的假象,加之组织学熟悉上差异,故临床表现和组织学相关较差。心内膜心肌活检系创伤性检查,有一定危险性,严重并发症有气胸、右室穿孔、室性心律失常等,故除非凡情况外,一般不做为常规检查。
病毒性心肌炎目前尚无有效治疗方法。一般多采取综合性治疗措施。
1.卧床休息 病人应卧床休息以减轻心脏负担及减少耗氧量。心脏扩大及并发心力衰竭者应延长卧床休息至少3~6月,病情好转或心脏缩小后可逐步活动。
2.镇静及镇痛处理 病人烦躁不安、心前区痛、腹痛豚肌痛,必须及时对症处理,可用解痛镇痛剂,如苯巴比妥、阿司匹林、索米痛、可待因,必要时可注射吗啡。
3.免疫抑制剂 随着发病机制的研究,80年代以来用免疫抑制剂治疗的探索渐增,主要是用强地松加或不加硫唑嘌呤,用于抢救急性期并发心源性休克、完全性房室传导阻滞及心力衰竭经其他治疗不满足者,一般不宜常规用于早期心肌炎。开始用氢化可地松5~10mg/(kg·.d),或地塞米松0.25~0.5mg/(kg·.d),静脉滴注。以后用强地松1~2mg/(kg·.d),口服,1月后渐减量,可加用硫唑嘌呤2mg/(kg·.d),口服,疗程在6个月以上,并注重预防及治疗继发感染。曾报告经心骨膜心肌活检证实的重症婴儿和儿童心肌炎患者13例,均用强地松治疗,1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外,存活者均显示临床症状改善,心电图表现及心脏大小与收缩功能恢复正常。其中8例重复心内膜心肌活检,结果均有好转,6例炎性浸润消退。
4.其他治疗 维生素C有消除自由基的作用,100~200mg/(kg·.d)加入葡萄糖液20~50ml静脉注射,3~4周为1疗程。辅酶Q10有保护心肌作用,每日肌注5mg,连胜2~3周,1,6-二磷酸果糖可改善心肌代谢,每日静脉注射100~250mg/kg,连用2~3周。黄芪有抗病毒及保护心脏作用,可较长期口服或肌注。
5.对症治疗 并发心律失常、心源性休克、心力衰竭的治疗。
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