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| 名称 | 慢性感染、炎症和肾性贫血 |
| 所属科室 | 儿科 |
| 病理 | 因各种原发病而异，但下列情况多为主要原因：
1.红细胞寿命缩短：慢性感染时，单核-巨噬细胞系统增生，功能亢进，患者本身的红细胞过早地被破坏，其寿命由120天缩短至80天左右。输入的红细胞同样地被破坏。
2.骨髓代偿能力减弱：正常的骨髓代偿能力很强，若红细胞寿命轻至中度缩短，极易代偿，不至发生贫血。在慢性感染时，虽因贫血缺氧使红细胞生成素增多，但骨髓反应差，不能增加红细胞的生成。
3.铁的利用障碍：无论急性或慢性感染时，血清铁明显降低，总铁结合力也下降，但铁的储存增多，骨髓穿刺检查可见到细胞内的含铁量增多，但由网状内皮系统释放入血浆内的铁减少，即所谓单核-巨噬细胞系统阻滞。此外，在一般贫血的情况下铁的吸收增加，但感染时减低。此等铁代偿失常现象在感染恢复后，即可得到纠正。
其他因素如应用水杨酸治疗类风温性关节炎，常发生小量慢性肠道失血等。慢性肾功能衰竭而致红细胞生成素生成减低也可造成贫血。
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| 临床表现 | 取决于原发病，急性感染时贫血多不严重，只有面色苍白、乏力、心率快一般表现，继发于肾脏性贫血时，症状多较严重。 |
| 辅助检查 | 贫血为轻度或中度，血红蛋白多在60～90g/L(6～9g/dl)，红细胞相应减少。为正细胞正色性贫血。贫血严重的可呈小细胞低色性贫血。网织红细胞正常或降低。血小板正常，白细胞多增高。红细胞游离原卟啉不增高或轻度增高（＞35&mu.g/dl）。血清铁降低，平均在30&mu.g/dl，但总铁结合力不增高，而血清铁蛋白增高，此两点可区别于缺铁性贫血。骨髓增生尚可，粒、红细胞比例正常，看不到红系统代偿增生现象。骨髓中含铁血黄素增多。 |
| 治疗 | 主要针对原发病。感染如能得到控制，贫血自然减轻或消失。铁剂与叶酸、维生素B12治疗无效。一般不需要输图形。重度肾性贫血可输浓缩的红细胞。 |