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| 药品名称 | 吡格列酮 |
| 药物别名 | Actos |
| 英文名称 | Pioglitazone |
| 类别 | 胰岛激素及其他影响血糖的药物 |
| 制剂 | 片剂，15、30mg/片 |
| 分子式成分 | （±）-5[[4-[2-（5-乙基-2-吡啶基）二氧基]苄基]-2，4]噻唑烷二酮盐酸盐。 |
| 药理毒理 | 本品为噻唑烷二酮类抗糖尿病药物，属胰岛素增敏剂，作用机制与胰岛素的存在有关，可减少外周组织和肝脏的胰岛素反抗，增加依靠胰岛素的葡萄糖的处理，并减少肝糖的输出。与磺酰脲类不同，本品不是一个胰岛素促分泌药。其作用机制是高选择性的激动过氧化物酶小体生长因子活化受体-γ[.PPAR-γ].[.1].，PPAR-γ的活化可调节许多控制葡萄糖及脂类代谢的胰岛素相关基因的转录。
动物实验表明[.2].，本品可减少胰岛素反抗的高血糖、高胰岛素因症及高三酰甘油。本品引起的代谢变化导致了依靠胰岛素的组织应答的增加。
由于本品提高了循环胰岛素的作用（即降低胰岛素反抗），因此它不能降低缺乏内源性胰岛素的动物模型的血糖。
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| 药 动 学 | 本品天天给予家兔10次后，吡格列酮及其活性代谢物的血清浓度持续升高，7d内达到稳态浓度。在稳定状态下，吡格列酮的2个活性代谢物Ⅲ（M-Ⅲ）及Ⅳ（M-Ⅳ）的血浆浓度≥吡格列酮的血浆浓度，吡格列酮约占30％～50％，其AUC占总AUC的20％～25％。 |
| 适应症 | 2型糖尿病（或非胰岛素依靠性糖尿病，NIDDM）。
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| 不良反应 | 经3000多例（其中1100例疗程为半年，450例为1年）临床试验[.3].显示，不良反应主要有：
①低血糖。
②吡格列酮组贫血症发生率为1.0％，安慰剂组为0。与胰岛素联合用药，吡格列酮组与安慰剂组贫血症发生率均为1.6％。与磺酰脲类联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为0.3％，安慰剂组为1.6％。与二甲双胍联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为1.2％，安慰剂组为0。血红蛋白平均降低2％～4％。
③浮肿。
④可能引起血浆容积增加，终致前负荷诱导型心脏肥大。
⑤ALT升高，吡格列酮组有0.26％（4/1526）的患者、安慰剂组有0.25（2/793）的患者ALT水平≥正常上限的3倍。偶然出现肌酸激酶水平短暂升高。
⑥未见致畸作用。
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| 相互作用 | 经3000多例（其中1100例疗程为半年，450例为1年）临床试验[.3].显示，不良反应主要有：
①低血糖。
②吡格列酮组贫血症发生率为1.0％，安慰剂组为0。与胰岛素联合用药，吡格列酮组与安慰剂组贫血症发生率均为1.6％。与磺酰脲类联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为0.3％，安慰剂组为1.6％。与二甲双胍联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为1.2％，安慰剂组为0。血红蛋白平均降低2％～4％。
③浮肿。
④可能引起血浆容积增加，终致前负荷诱导型心脏肥大。
⑤ALT升高，吡格列酮组有0.26％（4/1526）的患者、安慰剂组有0.25（2/793）的患者ALT水平≥正常上限的3倍。偶然出现肌酸激酶水平短暂升高。
⑥未见致畸作用。
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| 说明 | 临床研究[.4].表明，吡格列酮可改善胰岛素反抗患者的胰岛素敏感性，提高胰岛素对细胞的反应性，并改善体内葡萄糖平衡障碍。作用至少可持续1年，在临床对照试验中，吡格列酮与磺酰脲、二甲双胍或胰岛素合用，能提高疗效。
吡格列酮的临床试验还选择了脂类异常患者，患者经吡格列酮治疗，可降低三酰甘油水平，增加HDL-C，但LDL及TC则无一致性的改变。
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| 用法用量 | 起始剂量15或30mg，最大剂量为45mg·d-1,qd。在早餐前服用，如漏服1次，d2不可用双倍剂量。 |
| 注重事项 | 对本品或制剂成分过敏的患者禁用。
本品只有在胰岛素存在情况下才发挥抗高血糖的作用，因此，不适用于1型糖尿病患者或糖尿病酮酸中毒的患者。对有胰岛素反抗的绝经前停止排卵的患者，用噻唑烷二酮类包括吡格列酮治疗，可导致重新排卵。
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