呼吸衰竭_呼吸内科疾病库

文章作者 100test 发表时间 2009:06:21 23:03:20
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由于呼吸功能严重损害，导致低氧血症或伴有二氧化碳潴留称为呼吸衰竭。其诊断标准为:静息状态下，在海平面高度吸空气时动脉血氧分压(pa02)<.8.okpa(60mmhg)，二氧化碳分压(pac02) >. 6.7kpa(50mmhg)。单纯pa02<.8.okpa (60mmhg) ,paco2:正常或减低压者，称Ⅰ型呼吸衰竭.如既有低氧血症，同时伴有二氧化碳潴留者，称Ⅱ型呼吸衰竭。
【诊断】
1.病史 多数可有原发疾病病史。
2.症状和体征 ①因缺氧引起毛细血管通透性增加导致程度不同的脑水肿，可出现兴奋不安，定向力障碍，如伴有急性高碳酸血症引起脑血管扩张，则脑水肿进一步加重，出现嗜睡，瞳孔缩小，眼结膜水肿，扑翼样震颤，抽搐，意识障碍，累及脑干时可抑制呼吸致命。②心血管系统因急性缺氧出现心率增快，血压轻度升高，心肌严重缺氧时出现心率缓慢，心律失常，血压下降。慢性缺氧时导致肺动脉高压，继发红血细胞增多，形成肺源性心脏病。如伴有高碳酸血症，局部血管扩张，可有多汗、皮肤潮红、洪脉和眼结膜充血等.③单纯低氧血症（Ⅰ型呼衰）时呼吸增快；阻塞性通气障碍引起Ⅱ型呼衰时，多呼气延长，吸气费力。有中枢抑制者，呼吸浅而慢，或不规则。呼吸肌乏力、呼吸极度困难者，可出现张口咧嘴或抽泣样吸气。④持续严重低氧血症伴高碳酸血症患者，易发生致命性消化道出血。
3. 辅助检查 ①血气检查有低氧血症或伴有二氧化碳潴留，酸碱平衡紊乱。②有感染时血白细胞计数及中性粒细胞增高。③伴肺动脉高压时x线胸片出现相应的异常改变，心电图、b 超检查可出现相应改变。④少数患者有血尿素氮及alt增高。
4.确立诊断需综合查体、x线脑片、心电图、b超、血气、简易肺功能、血尿化验等检查，结合病史对患者的通气与氧合状态、酸碱失衡程度与类型，原发病、诱发因素和并发症，逐一进行分析并做出确切诊断。
【治疗】
1.保持呼吸道通畅 是治疗的基础。对意识障碍患者应保持仰头平卧位，急救时要首先清除滞留在口咽部的分泌物、呕吐物，并定期清理以防窒息。对意识清楚呼吸肌乏力呼吸困难者，应注意更换体位，鼓励咳嗽，咳嗽时用手在胸背部轻轻拍打或按压腹部以促进排痰，必要时予以雾化吸入或服用祛痰剂。自主呼吸停止时，应迅速进行人工呼吸，必要时气管插管或切开行人工机械通气。
2.纠正低氧血症急性Ⅰ型呼吸衰竭严重缺氧者，急救时可高浓度给氧，至pao2达8.0kpa(60mmhg）水平后，应降低吸氧浓度以防氧中毒。Ⅱ型呼吸衰竭患者一般应低浓度吸氧，给氧的浓度与方法见表2-2， 可根据病情及患者吸氧后的反应决定。氧疗期间应定期检查血气，以判断氧疗效果。
3.改善通气
（1）注意水分摄入适当，静脉补液使痰易于稀释排出，可防止分泌物潴留影响通气与换气。
（2）及时采用有效抗生素控制肺部感染。
（3）支气管痉挛者，可用氨茶碱0.25g,必要时氢化可的松50mg～100mg，静滴， 静脉滴注，服用或雾化吸入β2-受体激动剂)2～3次/日。
表2-2 各种给氧方法达到的吸入氧浓度
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方法 氧流量(升/分) 吸入氧浓度(f1o2)

鼻导管 1~3 0.21～0.30

4～6 0.35～0.45

气囊面罩 4～5 0.4～1.0

简易面罩 5～6 0.3～0.45

7~8 0.43～1.0

呼吸机 0.21～1.0
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（4）呼吸中枢抑制，紧急情况下如无气道梗阻和静脉注射尼可刹米0.375g，继以1.5～3.75g 加入250ml液体中静脉滴入， 但用药后呼吸肌疲劳及co2产生增多，不宜久用。
（5）对通气不足吸氧难以纠正的严重缺氧伴二氧化碳潴留，重度呼吸性酸中毒，意识障碍病情进行性恶化者，应及时使用人工机械通气。
4.并发症处理
（1）纠正酸碱平衡紊乱：呼吸性酸中毒可加强通气，当血液ph值<.7.20, pac02显著增高或混合性酸中毒者，可适当静脉补给碳酸氢钠4g～6g，如需再次给药，应经测算按半量补充以防碱中毒。呼吸衰竭晚期或机械通气患者，应注意低钾倾向，可根据需要口服氯化钾防止低钾性代谢性碱中毒。
（2）心力衰竭的治疗：呼吸衰竭件水肿患者，经卧床、吸氧和改善通气后可自行利尿消肿。必要时可口服呋塞米20mg或加服氨苯蝶啶50mg，每天1～2次。静脉注射利尿剂易导致大量钾和氯离子丢失，应慎重。洋地黄类强心剂，一般仅用于有明显左心衰竭和室上性心律失常患者。
5.其他治疗 有针对性地治疗原发病及诱发因素，注意保持必要的营养，补充足够热能和电解质。对慢性呼吸衰竭或意识障碍患者，必要时可予鼻饲，保证每天1g～2g/kg蛋白的摄入。
第二十章 急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ards）是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。患者一般原无肺部疾患， 而由于严重感染、创伤、休克等多种原因造成急性肺损伤，出现因肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和轻微肺不张的病理特征和顽固性低氧血症，重度急性肺损伤定义为急性呼吸窘迫综合征。
【诊断】
1.病史 有肺内或肺外急性损伤病史，如吸入胃内容物、有害气体，严重感染， 肺挫伤，肺栓塞，休克，创伤，胰腺炎等。
2.症状及体征 起病急剧，多发生于原发病抢救或医治过程中，患者出现进行性呼吸困难，呼吸频率快或窘迫。病情发展后双肺有湿音。
3.辅助检查 ①胸部x线检查。随病情进展可见片状阴影边缘模糊，继之扩大、融合成大片阴影，可单侧或双侧分布。②血气分析。动脉血氧分压(pa02)<.8.okpa
(60mmhg)，二氧化碳分压(pac02)早期降
低，晚期增高。③氧合指数(pa02/flo2 )，低于正常(正常值400～5oommhg).④肺泡气-动脉血氧分压差(p( a～a)o2)明显增高(正常值.吸空气9.75～30mmhg.吸纯氧64.5～97.5 mmhg).⑤肺内分流量(qs/qt)增加(正常值3.65%士1.69%)。⑥血液动力学指标。平均肺动脉压(pap)增高，肺毛细血管楔入压(pcwp)无明显增高。
4.ards分期诊断标准（1995 年全国危重病急救医学学术会议修订）
（1）有诱发ards的原发病因。
（2）先兆期ards的诊断应具备下述5项中的3项：①呼吸频率20～25次/ 分。②pao2（ 吸空气）≤9.3kpa（70mmhg?）>.8.0kpa （60mmhg）。③pao2/f1o2≥40.0kpa(300mmhg）。④p(a-a)o2（ 吸纯氧）3.3～6.7kpa(25～50mmhg)⑤胸片正常。
(3)早期ards的诊断应具备下述6项中的3项:①呼吸频率>.28次/分。②pa02(吸空气)≤8.okpa(60mmhg) >. 6. 7kpa(50mmhg)。③pac02<.4.7kpa(35 mmhg)。④pa02/f102 ≤40.okpa(300mmhg)>.26.6kpa(200mmhg).⑤p(a一a)o2(吸纳氧)>.13.3kpa(100mmhg)<.26.6kpa(200mmhg)。⑥胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。(4)晚期ards的诊断应具备下述6项中的3项:①呼吸窘迫，频率>.28次/分。② pa02(吸空气)≤6.7kpa(50mmhg).③pa-c02>.6.okpa(45mmhg )。④pa02/f102 ≤ 26.6kpa(200mmhg).⑤p( a一a)02(吸纯氧)>.26.6kpa(200mmhg) .⑥胸片示肺泡实变≥1/2肺野。
【治疗】
1.纠正缺氧。经鼻导管或面罩给氧一般不能纠正缺氧，宜用机械通气治疗。当常规机械通气吸入氧浓度60%, pa02仍低于8.okpa( 60mmhg)时，应考虑用呼气末正压通气(peep)或持续正压通气(cpap).peep一般从0.294～0.49kpa(3～5cmh20 )开始，逐步增加，以1.96kpa(20cmh2o)以下较为安全(如吸入氧浓度<.50 %, pa02>.8.okpa(60mmhg )，则认为最佳peep)。目前主张用低潮气量(7m1～l0ml/kg)加适度peep0.49～1.76kpa(5～18cmh2o)最为合适。
2. 糖皮质激素的应用，对由于骨折脂肪栓塞引起的ards有效，原则是早用、大量、早撤。
3.补液不宜过多，一般早期可用晶体溶液，晚期用胶体溶液。
4.积极治疗原发病。