败血症_感染科疾病库

文章作者 100test 发表时间 2009:06:21 22:55:27
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败血症（septicemia）是指某种致病菌或条件致病菌侵入血液循环，并在血液中生长繁殖而产生的急性或亚急性全身性感染。一般以急性起病、寒战高热、白细胞显著增加等严重毒血症症状为主要临床表现。 【病原学】 各种不同种类的致病菌均可成为败血症的病原菌。在人体抵抗力明显下降时，一些条件致病性细菌进入血循环时也可引起败血症。 一、常见的致病菌 （一）革兰阳性细菌 占败血症病例的20%～40%，其中以金黄色葡萄球菌为主。血浆凝固酶阴性的表皮葡萄球菌也不少，在医院内感染的败血症中尤为多见。肺炎球菌败血症多见于免疫缺陷者，老年人及婴儿。B 组乙型溶血性链球菌为新生儿败血症的常见致病菌，多为从母亲产道获得的严重感染；D 组链球菌（肠球菌）的毒力强，对抗菌药敏感性差，且易并发心内膜炎而受到重视。其它如炭疽杆菌、利斯特菌、梭状产气荚膜杆菌等也可引起败血症。 （二）革兰阴性细菌 占败血症病例的60%～70%，以大肠肝菌为主。其次为肺炎杆菌、绿脓杆菌，后二者所致的败血症近年来明显增多，且多为医院内感染。其他如变形杆菌属、拟杆菌属、产气杆菌、产碱杆菌、摩拉菌属（Morasxella）、爱德华菌（Edwardsiella）、沙雷菌属（Serratis）、枸橼酸杆菌属（Citrobacter）、不动杆菌属（Acinetobacter）等，在某些特定的情况下，均可引起败血症。 （三）厌氧菌 占败血症的5%～10%，包括革兰阴性脆弱类杆菌、革兰阳性消化球菌和消化链球菌。 （四）真菌 占败血症病原体的2%～3%，最常见的为白色念珠菌、毛霉菌、曲菌及隐球菌等。多见于有严重的基础疾病、免疫缺损者。 二、致病菌的变迁 抗生素应用后，败血症的病原菌组成发生了显著变化。近20 年来，革兰阳性球菌败血症有所下降，而革兰阴性菌败血症逐年上升。其发病率在多数地区已高于革兰阳性球菌败血症。由于链球菌及肺炎球菌对青霉素高度敏感，现已少见。葡萄球菌易产生耐药，因此，葡萄球菌仍为革兰阳性菌败血症的主要病原之一。在革兰阴性杆菌败血症中肺炎杆菌、假单胞菌、阴沟杆菌、不动杆菌、产碱杆菌等大幅度增加，大肠杆菌败血症的发病率相对减少。近年来，厌氧菌和真菌也逐渐增多。而且院内感染败血症的比例日益增加，有的报告约占2/3；耐药菌株显著增长，80%～100%金葡菌耐青霉素G，革兰阴性杆菌耐药率更高。 【发病机制和病理】 致病菌侵入血循环后是否发病乃与人体的防御、免疫功能和细菌的毒力、数量等有关。少量的细菌进入血液循环后，如人体的免疫功能正常，则细菌可迅速被吞噬细胞、中性粒细胞清除，一般无明显毒血症表现，称为菌血症（bacteremia）。当人体抵抗力因各种慢性病、免疫缺陷等而减弱，或入侵的细菌毒力强、数量多，则细菌在血中生长繁殖而产生败血症。 三、细菌的致病力 金葡菌产生多种酶和毒素，如血浆凝固酶、α-溶血素、杀白细胞素等，有助于细菌生长、繁殖和扩散。导致严重的败血症，甚至脓毒血症（pyemia）。革兰阴性杆菌产生毒力很强的内毒素能损伤血管内皮细胞和心肌，刺激儿茶酚胺、启动内凝系统、激活补体、导致微循环障碍和DIC 形成等，影响多脏器功能。毒力不强的条件致病菌若细菌数量较大入血（如大面积烧伤时）也可引起败血症。绿脓杆菌能分泌内、外毒素及蛋白分解酶，可造成坏疽性皮肤损害及严重的脏器损伤。肺炎球菌及肺炎杆菌等具有荚膜，可拮抗吞噬及体液中的杀菌物质。 四、人体的免疫防御反应 （一）皮肤粘膜的屏障作用 完整的皮肤和粘膜是防止细菌入侵的天然屏障。由于皮肤和粘膜血管和淋巴管丰富，局部如有炎症，细菌易从此处进入淋巴和血液循环。挤压皮肤炎症使局部防御功能破坏，细菌更易侵入。葡萄球菌败血症病人大多继发于皮肤的原发性感染。严重烧伤时其创面为细菌入侵敞开门户，皮肤坏死和血浆渗出又为细菌繁殖创造良好的环境。因此败血症的发生率较高。多为二种以上细菌混合感染。由于广谱抗菌药的应用，敏感的细菌常被杀死而耐药的金葡菌和绿脓杆菌为最重要的致病菌。尿路、胆道或胃肠道粘膜的破损，如同时有机械性梗阻如结石嵌顿、通道狭窄等均易致细菌入血引起败血症。病原菌以革兰阴性杆菌（如大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等）和厌氧菌等多见。呼吸道感染易致肺炎球菌、克雷伯杆菌等败血症。女性生殖道可为溶血性链球菌入侵的途径，不洁流产易致厌氧菌入侵。 （二）机体的免疫应答 败血症作为一种临床上严重的全身感染过程，是病原菌及其产物进入血流，伴有激活连锁反应和释放介质的后果，它以机体多器官功能紊乱和功能衰竭为终点。实际上细菌及其毒素作为一种启动因素，诱导机体释放多种生物活性物质，包括儿茶酚胺、组织胺、激肽、花生四烯酸代谢物（血栓素、白三烯、前列腺素）、β-内啡肽、心肌抑制因子、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、血小板激活因子及氧自由基等。能引起寒战、高热，ShwaMzman反应，微循环障碍、心肌抑制、肝、肾、肾上腺皮质损害、胃肠粘膜出血、脑水肿、肺水肿等一系列病理生理反应。 （三）宿主的免疫状况 各种不同的原发疾病可造成相应的免疫功能变化，不同的免疫功能缺陷有利于某些致病菌感染。如：①各种粘液分泌物中分泌型免疫球蛋白（IgA）减少，可使细菌易侵入呼吸道或肠道等而发生感染，低丙种球蛋白血症者易发生肺炎球菌、流感杆菌、金葡菌等感染；②急性白血病、恶性肿瘤进行化疗时粒细胞减少，吞噬细胞功能受到障碍，易导致革兰阴性杆菌、金葡菌及真菌感染。③AIDS、脏器移植等造成细胞免疫功能缺陷，易招致寄生于细胞内的微生物感染。④各种慢性病如肝硬化、糖尿病、肾病综合征等由于代谢紊乱、免疫球蛋白合成减少、粒细胞吞噬功能和网状内皮系统功能减弱等而招致细菌感染。肝硬化者因尚有侧支循环形成，肠道入侵的细菌可直接进入体循环引起败血症。 （四）医源性因素 抗肿瘤药、抗代谢药、肾上腺皮质激素等免疫抑制剂以及放射治疗均可削弱细胞免疫、体液免疫和炎症反应。广谱抗菌药物可使体内菌群失调，导致耐药的条件致病菌繁殖而造成严重的二重感染。各种原因引起的粒细胞减少是导致败血症的重要原因。各种创伤性诊断和治疗手段如静脉输液、透析疗法等都可导致细菌进入血液循环。由于接受这些检查治疗的病人病情多较重，机体防御功能较差，而医院内感染的细菌又常为耐药菌，因此医源性败血症是当前医疗实践中颇为严重的问题。病理变化：败血症的病理变化随致病菌种类、病程长短、有无原发感染灶和迁徙性病灶等而异。细菌的毒素播散全身，引起组织和脏器细胞变性、浊肿、灶性坏死和脂肪变性。毛细血管损伤则皮肤、粘膜、胸膜、心包等处可有出血点。网状内细胞增生活跃，肝脾均肿大。病原菌经血液循环集中某些组织器官形成迁徙性病灶。 【临床表现】 一、败血症的基本表现 （一）原发感染灶，约70%败血症病人都有轻重不等的原发感染灶，原发感染灶的特点为所在部位红、肿、热、痛和功能障碍，此时其毒素入血也可引起不同程度的毒血症表现。 （二）毒血症细菌的毒素及代谢产物引起严重的毒血症，常见有急起畏寒、寒战、高热、关节疼痛。伴有头痛、呕吐、腹胀、腹泻、呼吸和心率增快等。重者有中毒性心肌炎、感染性休克、DIC、急性呼吸窘迫症等。（三）皮疹皮肤异常在败血症中常见，且对诊断有重要意义，表现多种多样。以瘀点最为常见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔粘膜等处。金葡菌败血症可有荨麻疹、脓疱疹等。 二、常见败血症的临床表现 （一）金葡菌败血症 在原发病灶如疖、痈等出现一周后发生。多见于青年男性，临床表现较典型，如急起畏寒、寒战、高热、皮疹（瘀点、荨麻疹、斑丘疹或猩红热样）。关节症状明显，大关节疼痛，有时红肿。迁徙性损害是金葡菌败血症的特点，常见为肺炎，甚至形成肺脓肿，脑膜炎、脑脓肿、心内膜炎等。中毒性休克较少见。 （二）革兰阴性杆菌败血症 多见于女性、老年、病前健康状况较差者。常由胆道、尿路、肠道等内脏炎性病灶入侵。多数伴有各种影响机体防御功能的原发病，因此医院内感染较多。临床特点为双峰热、相对缓脉，部分病人可有体温不升，40%左右的病人可发生感染性休克，严重者出现多脏器功能损害，如心律紊乱、心力衰竭、急性呼吸窘迫症、急性肾功能衰竭、DIC等，迁徙性病灶则较少。白细胞总数可轻度升高或正常，甚至偏低。由于革兰阳性球菌（以金葡菌为主）和革兰阴性杆菌（以大肠杆菌为主）败血症在应用抗菌药选择上截然不同，因此，根据临床表现作出初步判断极为重要，其鉴别要点见下表。 革兰阳性球菌败血症与革兰阴性杆菌败血症的区别表 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 鉴别要点 革兰阳性球菌败血症 革兰阴性杆菌败血症 (以金葡菌为代表) (以大肠杆菌为代表) --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 原发病灶 皮肤、呼吸道感染、骨髓 尿路、胆道、肠道、腹腔感染 炎、中耳炎等 等 既往史 挤压疖、痈，创伤、切开未 腹部和尿路手术(包括导 成熟的脓肿等 尿、膀胱镜检等) 症状 皮疹、关节炎、心内膜炎、 双峰热、相对缓脉、中毒性 迁徙性病灶多见 体克、DIC多见 白细胞 明显升高 可升高、可正常 鲎试验 阴性 阳性有助于诊断 病原菌培养 可分离到革兰阳性球菌 可分到有关革兰阴性杆菌 －－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－（三）厌氧菌败血症 约占败血症总数的5%～25%，病原菌中80%～90%为脆弱类杆菌。常与需氧菌掺杂一起产生混合细菌败血症。侵入途经以消化道为主，其次为产道感染，也可从皮肤溃疡或齿龈脓肿侵入。临床表现的特点详见厌氧菌感染。 （四）真菌性败血症 基本为院内感染性疾病，突出的诱因为留置静脉输注高营养液导管及导尿管。长期应用抗菌药及肾上腺皮质激素等。常见的致病真菌有白色念珠菌、曲菌、毛霉菌等。临床表现无特异性，多数伴有细菌感染，部分为终末感染，在尸解时始获确诊。当严重的细菌感染被控制后又出现毒血症症状，或用足量抗菌药后感染不能被控制时应考虑到本病，便及时作血培养、咽拭子、痰、大小便培养也常可获相同真菌生长。 一、特殊类型和少见的几种败血症 （一）新生儿败血症 新生儿具有发育尚未完善的免疫功能低下，未愈合的脐部、娇嫩的皮肤，因此易发生败血症。皮肤、脐部、呼吸道、口腔粘膜等感染为常见原发病灶。葡萄球菌、大肠杆菌、肠球菌、B组溶血性链球菌等为常见致病菌。临床表现为精神萎靡、烦躁不安、惊跳、食欲减退、吮吸无力、呕吐腹泻、肝脾肿大以及黄疸等。 （二）老年人败血症 近年来本病有增加趋势。常发生于有慢性基础病之上。其特点：①以革兰阴性杆菌败血症多见。②热型多不规则，甚至体温不升，故不能以体温作为判断病情演变与预后转归的依据。③发生休克及多脏器功能损害的机会较多。④预后较差。 （三）烧伤后败血症 严重的烧伤患者由于皮肤屏障功能遭到破坏，免疫球蛋白与淋巴细胞随大量血浆渗出而丢失，使机体抵抗力下降。同时病原菌大量多次从创面进入血循环中。致病菌全部为焦痂下细菌如金葡菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等常见。真菌也可以引起。而且多为几种细菌混合感染。临床表现较一般败血症更为严重，可出现高热，达40℃以上或骤降到36℃以下，休克、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肠麻痹等。 （四）复数菌败血症 (polymicrobial bacteremia, PMB)占败血症总数的6%～18%，复数菌败血症是指从同一患者血液或骨髓中多次培养、同时获得二种或二种以上细菌的败血症。它比单一菌败血症临床表现严重得多、病死率也高，已引起临床的重视。感染源目前认为除胸肺部和泌尿生殖道外、主要为皮肤感染（如烧伤）。常常在其它慢性基础病上并发。引起复数败血症的致病菌种类很多，但主要的致病菌为金葡菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、脆弱类杆菌等，其次为条件致病菌如表皮葡萄球菌、嗜水气单胞菌、枯草杆菌、四联球菌等。多数病例是一种主要致病菌合并厌氧菌或条件致病菌或真菌中一种或多种感染。 （五）表皮葡萄球菌败血症 表皮葡萄球菌广泛存在于皮肤表面的非致病菌，血浆凝固酶阴性。近年来报道，该菌可引起免疫功能低下者院内感染败血症，其病死率为22%～36.9%，死亡原因除基础疾病外，与未能及时认识本病和有效治疗有关。临床特点：有发热、白细胞升高、贫血。有一定的基础病，可导致感染性休克、DIC、成人呼吸窘迫综合征，常有原发病灶，血培养二次以上阳性。 （六）胎儿弯曲菌败血症 众所周知、腹泻是弯曲菌(campylobac-ter)最常见的感染类型。从90年代早期即认识到胎儿弯曲菌(C.fetus)可引起多种类型感染，而败血症是弯曲菌最常见的临床疾病类型。弯曲菌败血症临床上可呈三种类型：①隐源性败血症，临床症状轻微、血中可分离到弯曲菌，可呈自限性或对抗菌药反应良好；②继发于局部感染败血症，如继发于化脓性关节炎、脑膜炎、肠炎与栓塞性静脉炎等，50%以上病例属于此组；③慢性或复发性败血症，病程可持续数月以上。典型的弯曲菌败血症临床表现为回归热型，体温可达38～40℃，伴寒战、出汗、白细胞升高，易并发严重的血栓性静脉炎。本病的病死率决定于基础疾病和抗菌药应用情况，不适当的抗菌药治疗病死率可高达50%。 （七）不动杆菌败血症 不动杆菌是一种条件致病菌，多致院内感染，且近年有增多趋势，甚至爆发流行。其主要临床特点有发冷、发热、出汗。重症患者有中枢神经系统毒性症状，且可并发心内膜炎和化脓性脑膜炎。白细胞计数及分类多为正常。大部分患者有严重的基础疾病如糖尿病、肝硬化、癌症等。不动杆菌败血症病死率颇高，其中主要原因是与本菌对临床上常用的抗菌药物耐药有关。据文献报道：本菌对青霉素、氯霉素、头孢菌素均可耐药，某些菌株对庆大霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素亦耐药，第三代头孢菌素是有效的广谱抗菌药物，可作为本菌所致严重感染时主要的治疗手段。 【实验室检查】 1. 血象 白细胞总数明显增高，一般在(10～30)×109/L或更高。中性粒细胞多在80%以上，呈核左移，常有中毒颗粒。但在年老体弱、机体反应性较差者及少数革兰阴性杆菌败血症者，白细胞可正常或偏低，但中性粒细胞仍增高。中性粒细胞的四唑氮蓝试验常呈阳性，而病毒感染和非感染性疾病时呈阴性，有助于鉴别。 2. 病原学检查 血、骨髓培养：血培养有致病菌生长是确定败血症的重要依据，骨髓培养阳性率较血培养为高，其阳性结果意义与血培养相同。其它体液如胸水、脑脊液、尿液、脓液培养所获细菌与血培养结果相同时，更具有诊断意义。但目前，败血症病人的培养阳性率只有40%～60%。为了获得最高的阳性结果，应注意：①连续多次血培养。因为菌血症很大部分是短暂的，只有多次采血，才能提高血细菌培养阳性率。②动脉血培养，若静脉血反复细菌培养阴性时，可采集动脉血进行细菌培养。③集菌法细菌培养，应用微孔滤膜集菌法进行细菌培养，既可去除血液中的抗菌药物和抗体物质，又可提高细菌浓度，有利于细菌生长。④采血时机：尽量争取在应用抗菌药之前及寒颤高热时采血。已用抗菌药应在培养基中加入硫酸镁、β-内酰胺酶。⑤采血量：是影响培养阳性率的重要因素，每次采血量最低不得少于3ml，以5～10ml为宜。⑥特种细菌培养：若反复血培养阴性应考虑进行特种细菌培养；如厌氧培养以及L型细菌培养，前者约占所有败血症的10%左右。L型菌是细菌胞壁的缺陷型，只有在高渗培养基中才能生长良好。 3. 血清学试验 ①鲎试验可测定血液及其它体液中的内毒素，有助于判断革兰阴性杆菌败血症，但不能鉴别何种革兰阴性杆菌，并可出现假阳性。②自身菌血清凝集试验：以病人血培养获得的细菌作为抗原检测该病人血清中的凝集抗体。对血培养有条件致病菌生长时，判断是否为病原学有参考意义。 4. X线摄片可用于判断金葡菌肺炎、骨髓炎与化脓性关节炎。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断依据 （一）临床表现 急起畏寒、寒战、高热、白细胞及中性粒细胞增高。而又无局限于某系统倾向或发现多个系统有迁徙性炎症以及引发多器官功能紊乱者。病前常有感染病灶史。尤其是患有严重影响机体防御功能的基础病者，而且用一般抗菌药物又不能控制发热等全身感染征象者，即应考虑到败血症的可能性。若皮肤及粘膜等部位有瘀点或瘀斑，或并发感染性休克，败血症的临床诊断基本确立。 （二）实验室资料 白细胞及中性粒细胞明显增高，确诊有待于获得阳性血或骨髓细菌培养。如脓液、胸水、脑脊液等标本中检出细菌也有参考价值。对条件致病菌的判断：最好多次血培养获同一种细菌，或血培养与胸水、脑脊液、尿液、脓液等培养结果一致，作自菌血清凝集试验，若阳性有助于诊断。鉴别诊断 （一）伤寒 有发热、毒血症、脾肿大及白细胞总数正常或偏低易和革兰阴性杆菌败血症混淆，但伤寒起病较缓，可有相对缓脉、玫瑰疹、听力减退、无欲貌，肥达反应阳性、血培养可有伤寒或副伤寒杆菌生长。 （二）粟粒性结核 可有高热、毒血症、脾大等表现，类似败血症，但患者起病较缓，有盗汗、消瘦等结核中毒症状、血培养阴性，病后二周X线胸片可呈两肺粟粒状阴影。 （三）变应性亚败血症 可有发热、皮疹、关节痛、脾大及白细胞总数增高，临床酷似败血症。但毒血症不明显，发热与缓解期交替出现，反复发病，持续数月至数年。血培养阴性，各种抗菌药物治疗无效，但对肾上腺皮质激素有效。 （四）恶性组织细胞病 有不规则发热，脾大及白细胞总数减少，与革兰阴性杆菌败血症相似。但本病病人有消瘦、衰竭、出血倾向、肝脾肿大较败血症明显。血象除白细胞减少外，尚有进行性贫血、血小板减少、骨髓涂片及淋巴结活检可见异常组织细胞。 （五）其它 尚须与恶性疟疾、淋巴瘤、风湿热等疾病鉴别。 【治疗】 一、一般治疗 （一）血流动力学的维持败血症病人常常有血流动力学不稳定，可发展成败血症休克，招致严重后果，故此类病人应置监护病房。密切监护尿量、水、电解质、酸、碱、肺毛细血管楔压或中心静脉压等，及时纠正异常，包括血管活性物质的使用，确保内环境的衡定，维持心、脑、肾功能正常，对提高败血症抢救成功率十分重要。 （二）维持呼吸功能 动脉血气分析可测得败血症病人常有血氧含量降低，说明败血症患者常有不同程度的肺功能不全。为保持动脉血氧含量>85%，可通过鼻导管或鼻罩给氧。如果发生呼吸衰竭，必须使用气管内插管或气管切开，使用呼吸器，正压给氧。 （三）卧床休息、加强营养给予多种维生素，可输新鲜血、血浆和白蛋白等。 二、抗菌药治疗 由于近年来败血症的致病菌种类逐渐发生变迁。各类细菌的耐药性自然发生率高及败血症引发多系统器官衰竭极为常见。目前败血症仍然是病死率高的难治之病。合理选用敏感的抗菌药物是治疗败血症的关键。 （一）病原治疗原则 败血症的临床诊断一经确立，在留取血和其他标本送培养后立即选用抗菌药治疗。所选抗菌药应是覆盖性（cover）、杀伤病原体的治疗药物。多采取联合用药，剂量要充足，疗程宜较长，一般在三周以上。同时注意抗菌药物的毒副作用及配伍禁忌。 （二）常用治疗方案 1.病原菌不能被判断时抗菌药选择根据患者年龄、原发病性质、免疫缺陷情况及可能入侵的途径推测可能为何种病原菌者。可按下表选择抗菌药物。原则上是选用兼顾革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌的抗菌药物治疗。通常选用一种广谱青霉素或头孢菌素，再加一种氨基糖苷类抗菌药（如丁胺卡那霉素或庆大霉素）。如观察48 小时临床疗效欠佳，则要对抗菌药进行调整。 2.病原菌已明确时抗菌药选择血或骨髓培养已获病原菌者，可根据药物敏感试验结果，选用有效的抗菌药。 不同病原菌引起败血症的抗菌药选择表 －－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－ 病原菌 首选药物 次选药物 －－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－ 金黄色葡萄球菌 青霉素G、邻氯青霉素、苯唑西林 第一代头孢菌素加氨基糖苷类或万 或万古霉素 古霉素加利福平或喹诺酮类 脑膜炎双球菌 青霉素G或磺胺嘧啶 氯霉素、氨苄西林、头孢菌素 肺炎球菌 青霉素G 氨苄西林加庆大霉素或第一代头孢 菌素或万古霉素加庆大霉素 肠球菌 氨苄西林 氨基糖苷类抗生素 大肠杆菌 哌拉西林或氨基糖苷类抗生素 氯霉素、头孢菌素、喹诺酮类、磺胺 药 绿脓杆菌 哌拉西林 羧苄西林加庆大霉素或丙氟哌酸、第三代头孢 菌素加氨基糖苷类、亚胺培南 不动杆菌 氨基糖苷类抗生素 羧苄西林加氨基糖苷类抗生素，头孢他啶，丙氟哌酸 肺炎杆菌 哌拉西林 第二、三代头孢菌素中任选一种与 庆大霉素或阿米卡星联合 弯曲菌 四环素 庆大霉素、红霉素、喹诺酮类 厌氧菌 甲硝咪唑或林可霉素氯林可霉 青霉素G、氯霉素、利福平 索 真菌 两性霉素B 氟康唑、酮康唑、咪康唑、5一氟胞嘧啶 －－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－ 三、局部病灶处理 化脓性病灶无论为原发性或迁徙性，均应尽量及时给予切开引流。化脓性心包炎、脓胸、关节炎及肝脓肿等可在穿刺引流后局部注入抗菌药物。胆道、泌尿道等感染伴有梗阻者，应手术治疗去除梗阻。 四、某些疗法的探讨与前景 （一）皮质激素 败血症病人应用皮质激素的问题争论已久。普遍认为皮质激素可作为退热、短暂改善临床症状和抗炎作用。但一些人认为应用皮质激素后有增加并发症的潜在性危险。已有少数不多的前瞻、随机和对照的双盲研究，评价了严重败血症应用糖皮质激素治疗后的预后。在此研究中，加用激素没有提高存活率，也没有预防休克的发生发展。但也有学者报告应用后可提高生存率，影响生存率差异的原因是皮质激素应用的时间和抗生素应用是否合理。 （二）纳洛酮（naloxone） 纳洛酮是鸦片拮抗类药，其生物学特性与内啡肽相反，在动物实验研究显示纳洛酮是有逆转和预防革兰阴性杆菌内毒素休克的作用。人体研究也同样显示，败血症特别是休克病人支持应用纳洛酮有益的证据。但许多小样本的对照研究并没有证实这个结果，使用纳洛酮并不能提高生存率，认为纳洛酮对革兰阴性败血症和休克病人仅有轻度增加血压的作用，且作用短暂，持续1～2小时。因此纳洛酮治疗效果尚待进一步研究。 （三）中性粒细胞输入 中性粒细胞减少者发生败血症时输入白细胞无疑是有益的。长期以来就想获得大量符合要求的外源性吞噬细胞以解决粒细胞减少症的问题。但粒细胞输入的大量研究没有取得一致的看法，已有证据应用粒细胞治疗有很多并发症，如病毒感染等。 【预防】 1. 积极预防医院内感染 据统计有高达75%的革兰阴性细菌败血症是医院内感染的。因此，有必要限制侵入性的操作，严格掌握体内留置各种导管的适应证。医护人员须严格执行消毒隔离操作规程，勤洗手，尽量应用一次性医疗用品。防止耐药的金葡菌及绿脓杆菌等医院内感染。 2.合理使用肾上腺皮质激素和抗生素 使用期间要严密观察口腔、消化道、呼吸道、泌尿道甚至全身等处有无二重感染。 3. 保护皮肤粘膜 避免创伤，疖、痈等皮肤感染切忌用针挑或挤压。 4. 积极治疗慢性基础病 如糖尿病、慢性肝病、白血病等易导致感染，应加强治疗，尽量预防感染。晚近文献报道，对粒细胞减少者在加强环境消毒隔离的同时，如适量选用抗菌药物（如口服喹诺酮类药），可明显降低感染的发生率。