2009年外科辅导:吸入性损伤的治疗措施临床执业医师考试

文章作者 100test 发表时间 2009:08:29 11:35:57
来源 100Test.Com百考试题网


  吸入性损伤的治疗手段比较贫乏,因涉及到代谢及内环境稳定紊乱、肺部功能性病理生理变化,以及常合并其它损伤,故治疗原则仍是据其病程的阶段性变化,给予相应的对症处理。

  1、保持气道通畅,防止及解除梗阻

  ⑴气管插管及气管切开术:吸入性损伤因组织、粘膜水肿、分泌物堵塞、支气管痉挛等,早期即可出现气道梗阻,故应及时进行气管插管或切开术,以解除梗阻,保持气道通畅。气管内插管指征:①面部尤其口鼻重度烧伤,有喉阻塞可能者;②声门水肿加重者;③气道分泌物排出困难,出现喘鸣加重及缺氧者。气管内插管留置时间不易过久(一般不超过一周),否则可加重喉部水肿,或引起喉头溃烂,甚至遗留声门狭窄。

  气管切开术指征为:

  ①严重的声门以上水肿且伴有面颈部环形焦痂者;本文来源:百考试题网

  ②严重的支气管粘液漏者;

  ③合并ARDS需要机械通气者;

  ④合并严重脑外伤或脑水肿者;

  ⑤气管插管留置时间超过24小时者。行气管切开术,可立即解除梗阻,便于药物滴入及气管灌洗,方便纤支镜检查及机械通气。但气管切开术亦增加气道及肺感染机会,只要做到正规操作,加强术后护理,加强预防措施,是可以避免的。

  ⑵焦痂切开减压术:吸入性损伤有颈、胸腹环形焦痂者,可压迫气道及血管,限制胸廓及膈肌活动范围,影响呼吸,加重呼吸困难,降低脑部血液供应,造成脑缺氧,因此,及时行上述部位的焦痂切开减压术,对改善呼吸功能,预防脑部缺氧,有重要意义。

  ⑶药物治疗:对支气管痉挛者可用氨茶碱0.25g缓慢静推,每4~6小时一次。或用舒喘灵气雾剂喷雾,可扩张支气管,解除痉挛。如果支气管痉挛持续发作,可给予激素治疗,同时激素具有阻止急性炎症引起的毛细血管通透性增强症状,减轻水肿,保持肺泡表面活性物质的稳定性,并有稳定溶酶体膜等作用。因激素有增加肺部感染的发生率,故主张早期一次性大剂量静滴,地塞米松比氢化可的松疗效强。朱佩芳等报道,对重度烟雾吸入性损伤狗,早期采取地塞米松,654-2及吸氧等综合治疗,可加速CO排出,改善肺部功能。

  ⑷湿化雾化:湿化有利于气管、支气管粘膜不因干燥而受损,利于增强纤毛活动能力,防止分泌物干涸结痂,对防止痰液堵塞、预防肺不张和减轻肺部感染具有重要意义。通过雾化吸入可进行气道药物治疗,以解痉、减轻水肿、预防感染、利于痰液排出等。一般用NS20ml内加地塞米松、庆大霉素、α-糜蛋白酶各一支作雾化吸入。采集者退散

  2、保证血容量

  改善肺循环过去认为,吸入性损伤后因肺毛细血管通透性增加,体液外渗,容易发生肺水肿,故早期行休克复苏时应限制输液量,以防诱发肺水肿,这种认识是片面的,因为吸入性损伤伴有体表皮肤烧伤者,体液不仅从体表烧伤区域丧失,而且亦从受损气道和肺内丧失,因此,应根据尿量、血压及生命体征等变化,进行正确的液体复苏,维持足够的血容量,避免因限制输液,不能维持有效循环量,终将导致组织灌液不良,进一步加重组织损害。

  肺循环是个低压、低阻力、高流速系统,吸入性损伤可增大肺循环阻力,低血容量又会进一步降低肺动脉压,从而导致肺循环障碍以至右心衰竭,因此,可用强心药物,如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地兰)以改善肺循环功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度,减少红细胞凝集,有利于改善微循环。

  3、维持气体交换功能,纠正低氧血症。

  ⑴气疗:①给氧浓度:氧疗的浓度可分为低浓度(24%~35%)、中等浓度(35%~60%)、高浓度(60%~100%)及高压氧(2~3atm)四种。氧浓度的计算为:

  氧浓度(%)=21% 4×氧流量

  给氧目的是使PaO2提高至正常水平。若PaO2降低,PaCO2正常时可给低浓度或中等浓度氧吸入;如有高碳酸血症或呼吸衰竭时,应采取控制性氧疗,即给氧浓度不宜超过35%.②吸氧时间:一般认为长时间吸氧时,氧浓度不宜超过50%~60%,时间不宜超过1日,吸纯氧时不得超过4小时。长时间吸入高浓度氧可损伤肺脏,轻者有胸痛及咳嗽,重者可出现肺顺应性下降,加重呼吸困难,肌肉无力,精神错乱,甚至死亡。③给氧方法:除鼻导管吸氧外,还有氧罩、氧帐及机械通气法。对吸入性损伤引起的呼吸功能不全者,使用鼻导管或面罩给氧往往无效,一般需用正压给氧和机械通气。

  ⑵机械呼吸:吸入性损伤后病人往往都出现不同程度的呼吸功能不全,若治疗不及时,可出现呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸器是治疗呼吸衰竭的一项有效措施。机械呼吸是通过呼吸器来完成的。应用呼吸器,可给病人以机械辅助呼吸,改善通气和换气功能,维持有效通气量,纠正缺氧,防止二氧化碳潴留。本文来源:百考试题网

  机械呼吸是一种对症治疗和应急抢救措施,掌握其使用时机甚为理要。使用呼吸器的指征如下:

  ①临床表现:病人呼吸困难,呼吸频率大于35次/分,神志模糊、烦躁,经气管切开,焦痂减压及给氧疗后仍不能缓解,呼吸道内有脱落坏死组织脱出,分泌物多而无力咳出等;

  ②血气分析:经给予高浓度吸氧扣,PaO2仍低于7.8kPa或PaCO2大于6.5kPa;

  ③肺部体征及X线拍片:当病人出现呼吸衰竭时,早期胸片显示透明度低、肺纹理增多、增粗,与呼吸困难体征不相符。当肺部出现干、湿罗音,胸片出现云片状阴影时,多已属晚期。

  机械呼吸虽能有效地改善呼吸功能,但有增加肺部感染的机会,故对机械和管道腔内应彻底消毒,掌握正确的操作规程,防止交叉感染,减少肺部感染机会。

  目前常用的机械呼吸有正压通气和高频通气两处。正压通气:临床上应用的呼吸器多属正压呼吸器。机械正压呼吸时,是以正压将气送入肺内,使胸腔内和肺内的压力增高。因而,对循环系统和呼吸系统可有不良影响。故应严格掌握禁忌症。凡对气道加压可使病情中重的疾患;如肺大疱、高坟气胸、大咯血及急性心肌梗塞者,均不宜使用。

  a.间歇正压呼吸(IPPB):吸气时产生正压将气压入肺内,呼气时压力降至大气压,气体靠胸廓及肺组织的弹性回缩而排出。

  b.吸气末正压呼吸(EIPB):吸气终末、呼气前、呼气阀继续关闭一个瞬时,然后再呼气,利用小气道扩张,可增加有效通气量。

  c.呼气末正压呼吸(PEEP):吸气相产生正压,将气压入肺内,呼气相时呼吸道压力仍高于大气压,从而使部分因渗出、肺不张等原因推动通气功能的肺泡扩张,增加了气体交换面,提高了血氧浓度。

  d.间断强烈呼吸(IMV):机械呼吸频率为正常呼吸频率的一半或1/10.在呼吸器不送气时,病人可进行自主呼吸锻炼。这样,随着病情好转,自主呼吸的恢复,可撤离呼吸器。

  e.呼吸延迟:在呼气口处加一带小孔的盖,从而使呼出气排出阻力加大,呼气时间延长,防止了小支气这的呼气时塌陷。来源:

  间歇正压呼吸是一种常用的方式,同时可进行正压给氧。经间歇正压呼吸及给予高浓度氧疗后,PaO2仍低于6.7~8kPa时,应及时改为呼气终末正压呼吸。使用时应密切观察病人心血管功能变化,注意病人血气、血压及脉率变化,观察颈静脉充盈程度,以便及时调节压力大小。呼气末正压值,一般在294~784Pa,不宜超过1.5kPa,过大压力和过多气时,可造成不同程度(HFV):每分钟通气频率高于60次者,称为高频通气。它具有低气道压、低肺动脉压、对心脏正压通气(HFPPV)。临床上一般常用高频喷射通气。

  高频通气的连接途径有经皮气管内法、经气管镜法、经口鼻通气道法、经鼻咽导管法及最常用的喷气针头和气管导管或气管套管连接法。临床上高频喷射通气的频度范围一般为120~200次/分。

  高频通气虽有其优点,但也有其缺点。如克服气道阻力的能力差,对二氧化碳排出效果差。但二氧化碳的弥散能力比氧约大20倍,故早期使用不会产生二氧化碳潴留。若与正压通气交替使用,可弥补其通气过度造成二氧化碳排出过多的不足。另外,高频通气尚存在一些问题,如湿化、肺泡萎陷、肺顺应性改变等,故长期使用时应小心谨慎。

  ⑶膜式拉合器(膜肺):膜式氧合器(膜肺、ECMO)是由多单元平行的胶原膜组成,在膜与膜之间漫流着很薄的血层,氧与血流不直接接触。其治疗原理是将病人的血液进行体外氧合,暂时替代肺的功能,可避免机械通气对肺的损伤,并减轻肺的负荷,利于病肺的治疗与恢复。

  膜式氧合器主要用于急性呼吸功能衰竭的治疗,用于吸入性损伤的治疗报道很少。但据其作用原理,当吸入性损伤发生呼吸功能不全时,亦可用其治疗,这样有利于对气道及肺部进行灌洗及药物灌注,促进了吸入性损伤的愈合。

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