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| 名称 | 乙型肝炎病毒相关性肾炎 |
| 所属科室 | 肾内科 |
| 病因 | HBV相关性肾炎的发病机理目前还不十分清楚，可能的机制有：①循环免疫复合物沉积：在HBV带毒状态及慢性肝炎时，持续HBV抗原血症，可形成HBV抗原-抗体循环免疫复合物，而沉积于肾小球毛细血管袢，进而激活补体，造成免疫损伤。②上皮下原位免疫复合物形成：在HBV的三种抗原成份（HBsAg，HBcAg和HBeAg，均带负电荷）中，HBeAg的分子量较小，所以HBeAg可能穿过基底膜与植入在上皮下的带正电荷的抗HBeAg抗体结合，形成上皮下免疫复合物。在慢性HBV携带状态下，循环中持续存在的抗原或抗体有利于原位免疫复合物的形成。③自体免疫损伤：在慢性HBV感染患者体内常可检出多种自身抗体，包括抗DNA抗体，抗细胞骨架成分抗体，抗平滑肌抗体和抗肝细胞膜抗体，同时，发现HBV相关性肾炎病人常有血清C3下降，循环免疫复合物增多等免疫学异常表现，在某些方面与狼疮肾炎十分相似，而狼疮病人肾组织中查出了很高的HBV抗原阳性率，提示HBV也有可能通过自身免疫造成肾炎。④病毒直接感染肾脏组织：除肝细胞外，HBV还可感染多种细胞，如胰腺腺泡细胞，单核细胞等，应用现代分子生物学技术，已发现肾脏组织中确有HBV-DNA存在，但HBV是否在肾脏中复制，以及其在HBV相关性肾炎中的作用目前还没有定论。
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| 病理 | HBV相关性肾炎的病理类型多种多样，最常见的类型为膜性肾病，在儿童患者此种病理类型尤为多见，其次为膜增生性肾小球肾炎，系膜增生性肾小球肾炎，局灶节段性系膜增生或局灶节段硬化性肾小球肾炎，IgA肾病。HBV相关性膜性肾病常为非典型膜性肾病，光镜下除了弥漫性肾小球基膜增厚及钉突形成外，增厚的基膜常呈链环状，伴较明显的系膜增生；免疫荧光检查除见IgG及C3呈颗粒样沉积外，也常有IgM、IgA及C1q沉积，沉积部位除毛细血管壁外，也常见系膜区；电镜检查可见大块电子致密物在上皮下、基膜内、内皮下及系膜区沉积。肾组织中HBV抗原阳性荧光物质之分布与肾炎类型有关，膜性肾炎主要分布在小球毛细血管袢，均呈典型的颗粒状荧光；膜增生性肾炎则毛细血管袢及系膜区兼有；系膜增生性肾炎主要位于系膜区，呈团块状。
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| 临床表现 | HBV相关性肾炎临床表现可多种，主要表现为肾病综合征。起病缓慢，多有水肿和疲乏无力，严重者可出现腹水。儿童患者多有血尿，早期病例，非凡是儿童，血压和肾功能大多数在正常范围。晚期病例少数病人可发展至终末期肾功能衰竭。大多数患者肝功能正常，部分患者可合并慢性迁延性肝炎，慢性活动性肝炎、肝硬化及暴发性肝炎而出现相应的临床表现。
实验室检查除一般肾病综合征表现外，部分患者可有肝功能异常及转氨酶升高等，并可出现低补体血症和冷球蛋白血症，有作者认为血清C3水平下降是诊断HBV相关性肾炎的一项重要指标，而IgG、IgA增高者，提示病变处于活动状态。
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| 诊断 | HBV相关性肾炎国际上尚无统一诊断标准，根据".1989年北京乙肝病毒相关性肾炎座谈会".建议试用下列三条标准诊断：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并可除外狼疮性肾炎等继发性肾小球疾病；③肾切片上找到HBV抗原。其中第③点为最基本条件，缺此不能诊断。考虑我国为乙肝病毒的高流行区，建议肾小球肾炎肾活检时，应常规作HBV抗原检查。
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| 治疗 | HBV相关性肾炎至今无特效药物，激素与免疫抑制剂治疗多数无效，而上述药物应用可延迟中和抗体产生，并促进HBV复制，加重病情，故应用此类药必须慎重，只有肾病病情需要，且血清HBV复制指标（HBV-DNA、HBV-DNA多聚酶、HBeAg及高效价抗HBC-IgM）阴性时才宜应用，且需密切监测HBV复制指标及肝病变。小剂量激素或免疫抑制剂应用可能对改善肾炎症状有一定效果。
有报告抗病毒药物，如&alpha.-干扰素、阿糖胞苷及无环鸟苷等，用药后可使HBV复制转阴，某些病例肾病症状也随之好转，但由于例数太少且缺乏对照性研究，具体疗效还待进一步探讨。
在治疗措施上，应采取中西医结合，发挥中医中药扶正固本，活血化瘀，调节免疫功能及副作用小的特点，进行治疗。其他对症治疗也属必要，对伴有肝功能异常，非凡是慢性活动性肝炎患者，应辅以护肝治疗。
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| 预防及预后 | 多数病例预后良好，自发缓解率可达50％以上，在成人患者，非凡是膜增生性肾小球肾炎患者，部分病人可发展至终末期肾功能不全。
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