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| 名称 | 急性失血性贫血 |
| 所属科室 | 血液内科 |
| 病理 | 急性大量失血的主要病理生理改变是血容量急骤减少，动脉血压降低。早期代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺能的刺激作用，使心率加快，心输血量增加，循环血量重新分配，皮肤、肌肉和脾、肾及胃肠道血管收缩，以保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑组织的血液供给。该期主要临床表现是血容量不足。由于红细胞和血浆是按比例丢失，故测定血红蛋白和红细胞比积可仍在正常范围。2～3天后血容量的恢复主要依靠水、电解质和白蛋白从血管外被动员入血，使血浆容量扩增，血液被稀释，粘稠度降低，血流加快，有利于组织摄取更多氧，但另一方面血红蛋白浓度和红细胞比积不断下降，出现贫血。急性失血引起组织缺氧，可刺激肾脏产生红细胞生成素，促进骨髓幼红细胞增生，急性失血5天后，幼红细胞增生达高峰，骨髓的代偿能力取决于骨髓造血功能、红细胞生成素的反应以及铁供给是否充沛。 急性失血的临床表现取决于失血的量和速度，以及患者原先的健康状态和年龄。多数健康青年可以耐受500～1000ml（相当于10％～20％的血容量）的失血，很少引起症状，也不致发生贫血，但约有5％的人因".血管迷走神经反应".而出现症状。短期内失血量在1000～1500ml（总血容量的20％～30％），如是健康青年人，精神状态稳定，经安静休息，取仰卧位可不出现症状，但活动后可出现心血管症状。如失血量达1500～2000m1（总血容量的30％～40％），即使仰卧休息状态下也出现明显症状；手足厥冷，面色苍白，口渴尿少，脉搏细速，血压降低，短暂意识丧失。失血量超过2000～2500ml（总血容量的40％～50％），则可出现严重失血性休克，如处理不当可导致死亡。原有慢性疾病、感染、营养不良、失水或原有贫血、老年患者，即使失血量较上述为少，也可导致休克或死亡。 |
| 检查 | 急性失血早期仅有血容量的急剧减少，而血红蛋白和红细胞比积可仍在正常范围内，该时不能用后者来估计失血量。其后随着血液稀释，血红蛋白量和红细胞比积才逐渐下降，出血后2～3天最为显著。贫血是正常细胞和正常色素性。血中网织红细胞在急性失血后3～5天内开始升高，6～11天达高峰，但一般不会超过15％。急性失血后2～5小时，白细胞也迅速增高，可达1～2万／mm3，最高可达3．5万／mm3，主要是中性粒细胞增多，核左移，甚至出现幼粒细胞。急性失血后1～2小时内，血小板开始升高，个别可达100万／mm3。急性失血后2天骨髓可呈增生象，主要是幼红细胞增生，呈正常幼红细胞型。约在出血停止后10～14天，幼红细胞增生象基本消失，白细胞和血小板多在3～5天恢复正常，白细胞、血小板和网织红细胞持续升高者，必须排除潜在出血的可能。 急性内出血，血液进入体腔、囊肿内和组织间隙，常因红细胞破坏，可出现游离胆红素和血清乳酸脱氢酶升高，结合珠蛋白降低，加上网织红细胞增多，酷似溶血性贫血，须注重鉴别。 |
| 治疗 | 治疗原则首先应当针对出血原因立即设法止血，另一方面要采取紧急措施补充血容量，防止休克的发生。迅速输入生理盐水、复方生理盐水、血浆或右旋糖酐，并立即配血尽早输入全血。待出血停止，再进一步根据病因进行必要的治疗。对贫血本身，一般不需非凡治疗，在渡过急性期后，及早给予高蛋白质、富维生素的饮食，假如体内贮铁充分，造血功能正常，红细胞在出血停止后4～6周恢复正常，血红蛋白的恢复要落后2周。有严重贫血应输红细胞纠正贫血。原有慢性失血史或原先贮铁量不足者，出血停止病情稳定后，可给予铁剂，以促进红细胞的生成和铁贮量的补充。 |