2012年临床助理生理学:引起缺氧性肺血管收缩的体液因素

文章作者 100test 发表时间 2011:10:07 21:44:42
来源 100Test.Com百考试题网


引起缺氧性肺血管收缩的体液因素:缺氧直接对血管平滑肌作用、体液因素作用、交感神经作用。

  缺氧引起肺血管收缩的机制较为复杂,主要涉及三个方面。

  1、缺氧直接对血管平滑肌作用。这里谈到三种钾通道:电压依赖性钾通道(Kv);Ca2 激活性钾通道(KCa);ATP敏感性钾通道(KATP)。这三种钾通道对缺氧有不同的反应。肺小动脉平滑肌以含Kv为主,对缺氧呈收缩反应(注:缺氧使Kv开放减少,使膜电位降低,细胞膜去极化,从而激活电压依赖性钙通道开放,Ca2 内流增加,平滑肌收缩)。

  2、体液因素作用。缩血管物质有:ET;TXA2;AngⅡ等。扩血管物质有:NO;PGI2等。

  3、交感神经作用。

  血管内皮合成的舒血管物质主要有NO和前列环素。NO又称为内皮舒张因子。

  前列腺素和前列环素都是由共同的前体环内过氧化物转化而来。

  前列腺素的生理作用极为广泛。不同的前列腺素对血管平滑肌和支气管平滑肌的作用效应不同。前列腺素E和前列腺素F能使血管平滑肌松弛,从而减少血流的外周阻力,降低血压。

  前列环素(PGI2)可舒张血管,使血小板内cAMP增多,从而抑制血小板聚集。但对心肌的直接作用目前尚不情况。

  血栓素A2与PGI2具有共同的前体,除了可在血小板合成外,亦可在血管内皮细胞合成,具有缩血管和促进血小板聚集的作用,其生理功能与PGI2形成动态对抗。

  内皮素ET具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖及肥大的效应,并参于心血管细胞的凋亡、分化、表型转变等多种病理过程,是心血管活动的重要调节因子之一。

  白三烯可由花生四烯酸经脂(肪)氧合酶(lipoxygenase)催化而制得。在体内含量虽微,但却具有很高的生理活性,并且是某些变态反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。白三烯及其类似物——阻断剂的研究,对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。

  问题:不引起缺氧性肺血管收缩的体液因素是

  A.白三烯增加

  B.前列腺素F2a增加

  C.血栓素增加

  D.内皮素释放增加

  E.一氧化氮生成增加

  答案:本题选E。

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