原发性阿米巴脑膜脑炎_神经内科疾病库

文章作者 100test 发表时间 2009:06:21 23:39:34
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致病性自由生活阿米巴在人体引起的脑膜脑炎称为原发性阿米巴脑膜脑炎（plimary amoebic meningoencephalitis, pam），有急性和慢性两种，其中急性常见。本病起病急，病变严重，死亡率高，临床上常易误诊或漏诊。
自从fowler和carter在澳大利亚首次报道了自由生活阿米巴可引起人类pam以来，到1978年共报道了150例左右。1979年国内首次在河南驻马店曾获尸检一例，经病理检查证实为naegleria所致的急性pam。
【发病机理】
自由生活阿米巴除在水、泥土之外，在空气中也可有存在。曾在某些正常人或病人的鼻咽部分离到阿米巴滋养体。可能阿米巴入鼻黏膜沿嗅神经穿过筛板经嗅球、嗅束入侵脑组织。另外阿米巴有可能从咽升动脉等周围小动脉入椎动脉系统，并通过基底动脉至后交通动脉累及大脑中动脉等部位，也可能从鼻咽部进入与鼻、咽、眼、面部有广泛联系的海绵窦，再侵入穿过海绵窦的脑膜垂体动脉、海绵窦下动脉、被囊动脉等小血管而入颈内动脉系统或从海绵窦再经浅静脉入侵浅表脑组织。
【病理改变】
脑膜充血，脑水肿，质较软。脑底部脑膜增厚。大脑、脑干及小脑有弥漫性坏死出血灶，病灶有相连和融合倾向，大者4cm×2cm，小者如粟米。光镜检查：脑膜及脑实质血管充血，蛛网膜下腔有大量淋巴细胞、浆细胞、大单核细胞及中性粒细胞浸润，其间散布着阿米巴滋养体，部分蛛网膜下腔炎症严重，与脑实质病灶连成一片。滋养体大多呈簇状分布，密集排列在小血管周围间隙和$ 或血管壁中，构成独特的阿米巴血管套， 病灶出血坏死明显。滋养体周围常有大量炎细胞浸润，甚至有小脓灶形成。偶见个别多核巨细胞。少数病灶炎细胞反应不明显。小血管内皮细胞肿胀，部分血管壁呈纤维素样坏死；少数血管内有血栓形成。病灶周围的神经元有不同程度的变性。胶质细胞反应不明显。深层脑组织仅见血管充血或淋巴细胞血管套形成。
【临床表现】
本病以青少年居多，常有疫水接触史或尘埃吸入史，起病急，进展快，有急性脑膜炎和脑实质损害的表现，病程短（ 感染后5～16天），常死于脑疝。病变以急性脑膜炎和浅层坏死出血性脑炎为特征，额叶底面和嗅束病变常较严重。脊髓病变常以颈胸段为明显，多在前柱。
【检查】
在急性，pam中gsf常为脓性或血性， 蛋白增加，糖正常或略低。有报告用新鲜gsf的自然沉淀物于载玻片上，加盖玻片， 用光镜暗视野或相差镜找阿米巴滋养体；有折光、作走向快速运动（66um/min） 的是naegleria阿米巴的特点。naegleria滋养体在42~45℃还能生长，并能在37℃蒸馏水中变成鞭毛体，且能运动2～6h，以上是诊断和鉴别naegleria阿米巴最简便而可靠的方法。在gsf中找到滋养体是生前诊断pam 的可靠依据。“ 化脓性脑膜炎”患者gsf细菌检查阴性者，应注意寻找阿米巴滋养体。
在he染色的组织切片中很容易识别阿米巴滋养体。自由生活阿米巴的特点是核仁大，与核仁小而不清楚的溶组织内阿米巴迥然不同。
电镜、培养、动物或细胞接种分离、生化及免疫技术的运用都有助于对本病的研究。间接免疫荧光法比直接法更敏感，能可靠地从naegleria属中鉴定出n.fowleri。
【诊断】
本病以青少年居多，常有淡水接触史或尘埃吸入史，起病急，进展快，有急性脑膜炎和脑实质损害的表现，急性pam的gsf常为脓性或血性，蛋白增加，糖正常或略低。在gsf中找到滋养体是生前诊断pam 的可靠依据。
本病应注意与化脓性脑膜炎、脑脓肿， 以及与溶组织阿米巴在肠道感染后所继发的颅内病变进行鉴别。
【治疗】
避免疫水接触史，锻炼身体，增强机体免疫力。
治疗主要是抗阿米巴药物应用，如甲硝唑等，因目前病例尚少，剂量有待进一步研究；再者是对症处理如降低颅内压，水电解质，酸碱平衡，加强护理，功能锻炼等。